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PATHMEDICALE1

L’asthme chez l’adulte et chez l’enfant.

I) INTRODUCTION :

 

C’est une maladie multifactorielle qui constitue un véritable problème de la santé publique, depuis l’année 1990, il ay avait une meilleure connaissance de la maladie, de nouveaux médicaments sont standardisée et connus, la recrudescence de la mortalité et de la morbidité en raison de l’exposition croissantes aux allergènes et des polluants par rapport à une prise en charge inappropriées. Cependant le coût reste un problème majeur de cette maladie.

 

 II) DEFINITION :

C’est une affection des voies aériennes dans laquelle plusieurs cellules et médiateurs sont impliqués. Réversible spontanément ou sous traitement bronchodilatateur.

III) ETIOLGIES :

L’inflammation bronchique peut survenir chez un individu après intrication de plusieurs facteurs de risque.

 les allergènes :

Les acariens ++ : poussière de maison est une cause majeure de l’asthme, deux principales espèces DP, DF, sont des conditions idéales, par ailleurs les allergènes des animaux ont un pouvoir allergique puissant, les autres sont les pollens, les blattes, champignons, allergènes professionnels.

 Les Autres :

 Médicaments, aliments, tabagisme passif, infections respiratoires, pollution atmosphérique, mode de vie, et régime alimentaire. Ces facteurs sont intriqués à l’origine de la crise d’asthme déclenchés par l’exercice physique , effort ,froid, changement météorologique ,émotion, contrariété, infection respiratoire, stress, troubles hormonaux.

 

IV) CLINIQUE :

Les symptômes de la crise d’asthme sont variables et prennent des caractères sémiologiques à type d’oppression thoracique, dyspnée, sifflement thoracique, toux, sèche et spasmodique. Le sujet est assis, penché en avant, sibilants, difficultés de parole. Il faut chercher toujours des signes de gravités : admission en USI, polypnée, signes neurologiques, sueurs hypercapnique, cyanose. Pouvant s’accompagnés ou précédées par une rhinite, conjonctivite, kératite, eczéma.

 

V) PARACLINIQUE :

Exploration fonctionnelle respiratoire : (hôpital du jour).

+ VEMS : diminué, 80%de la valeur théorique.la réversibilité est le gain de 15%.15min après 400ug d’un bronchodilatateur inhalé.

+ DEP : Débit expiratoire de pointe, transportable, pratique et pas cher : DEPs-                DEPm/1/2DEPs+DEPm si >20% : le diagnostic d’asthme est posé.

+ La RX thorax de face : recherche les complications, diagnostic différentiel.

+ Les tests cutanés allergologiques : Asthme d’origine allergologique>80%, sujet jeune, pas sensible à 100%(80-90) %.(acariens, oliviers, chat, chiens, moisissures).beaucoup de précaution.

+ Autres : NFS, Rx sinus, IGE, Gazométrie, gazométrie).

VI)EVOLUTION :

Sous traitement on cherche les critères de contrôle de l’asthme :

+ Bonne observance thérapeutique, moins d’usage de B2mimétique, moins de crise, DEP normal.

Sans traitement l’évolution vers la mortalité reste fréquente, qualité de vie diminuée, absentéisme scolaire et professionnelle fréquent.

Chez l’enfant :

Avant l’âge de 2ans, les bronchiolites sont fréquentes, le sifflement thoracique peut se voire en cas corps étranger trachéobronchique, Mucoviscidose, RGO, pathologies malformatives. Le traitement précoce reste la pièce primordiale du traitement après un diagnostique positif difficile.

CLASSIFICATION :

 

 

VII) TRAITEMENT :

 

Traitement de la crise :

+ L’oxygénothérapie : 2-8 l/min

+ B2mimétique : bouffée, injectable, poudre, sirop dépassé.

+ Corticoïdes : 1-2mg/kg/j.

+ Sels de MG++, anticholinergique, adrénaline, théophylline.

Traitement de fond :

Corticoïdes inhalé, association : corticoïde inhalé et B2mimétique longue durée, théophylline. Antileucotriéne, cromones, corticoïdes orales, pas de corticoïdes injectables.

La désensibilisation.

VIII) LA PREVENTION :

Primaire : le contrôle de l’environnement, éviction des allergènes des animaux, lutte contre les blattes, allaitement maternel, conseil génétique.

Secondaire : reconnaître les signes d’aggravation, bonne usage des médicaments, identifier et contrôler les facteurs déclenchant.

 

LES BRONCHITES

 

LES BRONCHITES AIGUES :

 

Définition :

 

C’est une inflammation aigue des bronches et/ou des bronchioles associée à une hypersécrétion de mucus. Elle survient le plus souvent en automne ou en hiver.

 

Etiologies :

 

Les bronchites aigues sont le plus souvent virales : 90% des cas.

(Virus de la grippe, Rhinovirus, adénovirus, Rotavirus)

Autres germes peuvent donner les bronchites comme les germes intracellulaire (Mycoplasme et chlamydiae), quelques parasitoses.(aspergillus).

 

 

CLINIQUE ET PARACLINIQUE 

 

CHEZ L’ADULTE :

 

Le tableau clinique dans sa forme typique débute par une rhinopharyngite ou  bronchite aigue qui prend deux formes :

+ Phase sèche : Se caractérise par une phase sèche et une voie rauque avec des douleurs rotrosternales basales.

+ Phase humide : Toux et expectoration purulentes.

L’examen clinique trouve des râles sibilants ou ronflants, sous crépitant. Les examens paraclinique ne sont pas systématiques mais la radiographie thoracique peut trouver un aspect normal, un syndrome de condensation, la NFS : leucopénie à PN. L’ECBC : inutile.

 

 

 

 

+ Chez l’enfant :

 

   La bronchite peut être isolée : rarement, des bronchites aigues récidivantes, un stridor inspiratoire, des convulsions fébriles avec un syndrome de détresse respiratoire aigue.

 

EVOLUTION :

 

Bénignes

Formes compliquées

+Adulte sain : 2-3 semaines.

+ Persistance : DDB, Hyperréactivité bronchique.

+ Pneumonie.

+Asthme.

+ EABC.

 

LA BRONCHITE CHRONIQUE

 

C’est la répétition des bronchites aigues tous les 3mois pendant deux ans consécutives on distingue :

La bronchite chronique simple, la bronchite chronique obstructive, l’insuffisance respiratoire chronique, cœur pulmonaire chronique.

La clinique et paraclinique.

+Toux : chronique > 2-3mois, intermittent et quotidien, expectoration chronique quelque soit son type, 

+, expectorations : C’est l’émission des secrétions bronchiques par la bouche spontanément ou après un effort ou un toux, l’aspect verdâtre des crachats oriente vers une surinfection bronchique.

,+ dyspnée :  allant du simple étouffement après une montée d’un étage ou marche lente jusqu’au stade d’étouffement au moindre geste de la vie .

L’examen clinique doit chercher des signes de tirage, cyanose, turgescence des veines jugulaires(ICDT).

La spirométrie, confirment la nature de la bronchite chronique.

 

TRAITEMENT :

 

BRONCHITE AIGUES simple :

Réhydratation, boisson tiède, paracétamol, antalgique.

 

 

Bronchite aigues suppurées :

Traitement symptomatique+ Traitement antibiotique.

 

Bronchite chronique : bronchodilatateur, théophylline, antibiothérapie si exacerbation, Vaccination.

 

LES INSUFISANCES RESPIRATOIRES.

 

   L’insuffisance respiratoire aigue.

 

I) INTRODUCTION :

C’est une urgence médicale, c’est l’incapacité de l’appareil à assurer un transport d’oxygène compatible avec la survie autonome de l’organisme.

Principe marqueur biologique : hypoxémie. Le pronostic vital en jeu.

 

II) ETIOLOGIES :

 

a) Atteinte des centres respiratoires :

AVC, intoxication, traumatique crânien.

b) Atteinte de la moelle épinière :

Traumatisme de la moelle épinière : Traumatisme cervical, Poliomyélite antérieure aigue.

c) Atteinte de la jonction neuromusculaire : tétanos, botulisme, curare, myasthénie.

d) Atteinte des muscles respiratoires : Myosites.

e) atteinte de la paroi thoracique : fracture de cotes.

f) atteinte pleurale et/ou médiastinale : pneumothorax, pneumo médiastin.

e) Atteinte broncho-pulmonaire : Œdème laryngée, OAP, asthme aigu.

 

III) Signes cliniques et para clinique :

 

A)   Signes respiratoire :

 

+ La dyspnée : Constante, polypnée superficielle gênant la parole

+ Cyanose : si hypercapnie important.

+ Sueurs profuses froides (acidose hypercapnique).

+ Signes de la fatigue respiratoire :

  • Battement des ailes du nez.
  • Respiration Paradoxale thoraco-abdominale.
  • Tirage
  • Bradypnée
  • Respiration irrégulière
  • Pause respiratoires → arrêt respiratoire

 

B)   Signes cardio-circulatoires

 

  • Tachycardie se majorant avec la gravité de l’IRA suivie d’une bradycardie dans les formes graves → arrêt cardiaque
  • Elévation de la TA pour s’effondrer dans les formes graves → collapsus cardio-circulatoire
  • Signes de cœur pulmonaire aigue

 

C)   Signes neurologiques

 

  • Trouble de la vigilance pouvant aller de la simple obnubilation jusqu’au coma
  • Trouble psychiatrique : agitations, trouble l’humeur, syndrome confusionnel, trouble du comportement
  • Mouvement anormaux : Myoclonies, Astérixis 

 

D)   Anomalie gazométriques

 

  • PaO2 Souvent inferieure à 50 mm Hg
  • SaO2 Habituellement inférieure à 7,35 et Paco2 variable.

 

 

TRAITEMENT :

 

-         Oxygénothérapie : Le débit peut aller jusqu’à 6-8L/min.

-         Assurer la liberté de voies aériennes.

-         Restauration de l’hémodynamique.

-         Correction des troubles métaboliques.

-         Traitement de l’étiologie.

 

 

 

L’INSUFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE :

 

I)                  DEFINITION : C’est une urgence médicale, c’est l’incapacité de l’appareil à assurer un transport d’oxygène compatible avec la survie autonome de l’organisme. Principe marqueur biologique : hypoxémie. Le pronostic vital en jeu sur plusieurs semaines à l’état stable.

 

II)              DIAGNOSTIC POSITIF :

 

A)   Circonstance de découverte : la dyspnée suivie d’une affection respiratoire, dyspnée, cyanose.

 

B)   Examen clinique : Dyspnée, cyanose.

 

 

C)   gazométrie artérielle :

 

Au repos, PaO2 : 100mmHg décroit avec l’âge. Le caractère chronique de l’IR est retenu devant : La chronicité de la maladie respiratoire causale. Hippocratisme digital (signe indirect de chronicité). Hypoxémie à plusieurs reprises en dehors d’un épisode aigüe.

 

III)           PRINCIPALES ETIOLOGIES:

 

A-IRC obstructive : C’est la plus fréquente, BPCO surtout (bronchite chronique et l’emphysème), DDB,SAOS.

 

B- IRC restrictives :

Les pneumopathies infiltratives diffuses, déformation thoracique, maladies neuromusculaire.

 

C- IRC mixtes :

Associe les deux composantes obstructive et restrictive.

 

IV) EVOLUTION :

 

A-   Aggravation progressive : L’état du patient se dégrade de jours en jours. Cette dégradation dépend de l’étiologie.

B-   Décompensation aigues :

Au cours de l’aggravation progressive, il existe parfois des épisodes aigus qui mettent en jeu le Pic vital. Les causes de décompensation sont :

+ Infection

+Traumatisme.

+Pneumothorax.

+ Embolie pulmonaire.

+Prise d’un antitussif, Oxygénothérapie mal controlée.

 

 

 

 

IV)           TRAITEMENT :

 

A)   Décompensation aigüe :

 

+ Oxygénothérapie : 1-3 L/min .

+ Traitement de la cause de décompensation :

+ Discuter les manœuvres de réanimation respiratoire.

 

 

B)   en dehors de la période de décompensation :

 

Arrêt de tabac, éradication des foyers infectieux, vaccin antigrippale, OLD, ventilation assistée à domicile, transplantation pulmonaire.

 

LES DILATATION DES BRONCHES.

 

 

I)                 Définition :

Augmentation permanente du diamètre des bronches semiproximales jusqu’aux divisions de plus de 2mm de diamètre, c’est une affection chronique, le diagnostic est souvent facile : clinique et radiologique. Pose un problème de prise en charge.

 

II)                ANATOMIE PATHOLOGIQUE :

 

A)     macroscopique : au niveau de la 4°et 8° bronches, DDB cylindriques, monoliformes, sacculaires ou kystique. La dilatation s’élargit vers la périphérie,

 

B)      sur le plan microscopique : elle se caractérise par une destruction de l’armature fibrocartillagineuse, destruction de l’épithélium, néovaisceaux de la paroi bronchique, signes d’infection.

 

III)           Clinique et paraclinique

 

1-    Circonstances de découverte :

+ Bronchorrhée : C’est une hypersécrétion bronchique, matinale, abondante chroniqueru, fade ou putride, purulente par certaines positions (décubitus).

+Toux grasse.+Hémoptysie : isolée, minimes+/- grave, dyspnée, découverte fortuite.

 

2-      Interrogatoire : ancienneté, quantité, qualité, horaires. Tabagisme, polluants.

 

3-      Examen clinique : Normal, râles bronchique, déformations thoracique, Insuffisance respiratoire, Altération de l’état générale.

 

 

4-      Radiologie : peut être normal, image de DDB, Clarté tubulées, image de bronchocèle, cavités multiples, image de retentissement, trouble de ventilation, pleurésie réactionnelle, déquelles de tuberculose, Adénopathie médiastinale.

 

5-    TDM thoracique : C’est un examen de choix, reconnaître les différentes formes de DDB, renseigne sur le parenchyme sain, sensibilité : 96%, spécificité : 93%.

 

 

6-      Bronchoscopie : systématique, importance de l’inflammation, causes, prélèvement bactériologique.

 

7-      BIOLOGIE : PNN, Amylose, protéinurie de 24h, CRP++.

 

 

8-    EFR : bilan de retentissement, hypoxémie sévère.

 

9-      Autres : Foyers ORL, dentaires, retentissement cardiaque.

 

IV)           Formes etiologiques :

 

A-    Formes localisées : secondaires :

 

+ Obstruction : compression ou sténose : tumeur, adénopathie, corps étranger.

+ Abcès pulmonaire.

+Lésions rétractiles de la plèvre.

 

B-   Formes diffuses 

 

+ Infection : virale, parasitaire.

+ Anomalie de la clairance mucociliaire : Mucoviscidose.

+Inhalation : RGO, Toxicomanie, produit chimique.

+Anomalie anatomiques : déficit du cartilage, trachéomalacie.

+Trouble de l’immunité.

+maladie de systéme.PR, LEAD, RCH.

 

 

 

 

V)                TRAITEMENT :

 

A-Traitement médical :

 

Toujours indiqué mais non curateur, traitement préventive : vaccin, dentaire, lutte contre la pollution, drainage bronchique, aspiration sous endoscopie, ATB non systématique.

 

C-    Traitement chirurgicale :

 

-         Précoce. Bilan lésionnel, exérèse : ségmentectomie, lobectomie, pneumonectomie.

-         Indiqué dans les formes localisées et mal supportées.

-          des complications : ATB, Trachéotomie, hémostatique, embolisation.

-         Traitement des causes : tumeur, résection, thérapie génétique : mucoviscidose.

 

VI)             Conclusion :

 

DDB fréquente, diagnostic et prise en charge difficile, intérêt de la prévention.

 

 

 

L’EMPHYSEME PULMONAIRE

 

Définition :

L’emphysème pulmonaire se caractérise par l’augmentation de la taille des espaces aériens distaux au-delà de la bronchiole terminale, par une rupture alvéolaire.

 

ETIOLOGIE :

 

-Le tabac +++.

-La pollution atmosphérique.

-Les infections récidivantes (enfant).

-Le déficit en alpha antitrypsine.

-Autres : domestiques, professionnelles, idiopathique.

Diagnostic positif :

Clinique+RX+EFR.

Clinique : La dyspnée : plus précoce, toux, expectoration .la toux et l’expectoration ne surviennent qu’après la dyspnée. L’examen clinique trouve une distension pulmonaire, la percussion trouve une hypersonorité, diminution de la perception du murmure vésiculaire.

EXAMENS PARACLINIQUE :

Cliché thoracique : Les signes radiologiques de distension pulmonaire : élargissement des espaces intercostaux, horizontalisation des cotes, aplatissement des coupoles, cœur en goutte, rarefication vasculaire : hyperclareté (ne pas confondre avec le pneumothorax)

Présence de bulles d’emphysème : image bulleuses.

EFR : Augmentation plus importante du volume résiduel, Courbe débit-volume, spiromètre.

Gazométrie : pour le bilan de retentissement et pour le bilan étiologique, pour la surveillance du traitement de fond.

DLCO : plus perturbé et de façon plus précoce que la bronchite chronique.

Le scanner thoracique : bulle d’emphysème, type, Hypertension pulmonaire.

Résultats :

 

 

E. centrolobulaire

E.panlobulaire

Anatomie-pathologie

Bronchiole terminale

Bronchioles terminale,alvéoles,capillaire

Siège

Lobe supérieur

Lobe inférieur

Dyspnée

50 ans (tabac)

35 ans(tabac,génétique).

Signes bronchique

++++

+

Insuffisance cardiaque droite

+++

+

Distension

+

+++

Bulles

- - -

+

Hypoxémie

+++

+

 

 

 

EVOLUTION :

 

1-    aggravation progressive : c’est le déclin du capital du souffle :VEMS.

 

Stade

Bronchite simple

Bronchite obstructive

Bronchite chronique obstructive+IR

 

DESCRIPTION

VEMS >80% valeur théorique

35<VEMS<80

VEMS<35%

 

2-    Exacerbation : critères d’anthonisen : + Augmentation du volume des expectorations, augmentation de la purulence des expectorations, aggravation ou apparition  de la dyspnée

3-    Décompensation : pronostic vital.

4-    Complications : Les plus fréquentes : pneumothorax, embolie pulmonaire, cœur pulmonaire chronique.

 

TRAITEMENT :

 

1-LE BUT :

 

Prévention : la lutte contre les facteurs de risque : surtout l’arrêt de tabac  le tabac. Ralentir le déclin, prévenir les complications.

 

2-Le traitement de fond :

 

Pas de résultats importants, surtout si le malade continue de fumer. Bronchodilatateurs, corticothérapie inhalée, traitement permanent, si hypoxie sévère (Oxygénothérapie longue durée). Vaccination .chirurgie

 

3-Le traitement des exacerbations :

 

-Oxygénothérapie.

-Bronchodilatateurs.ATB, Anticoagulants, Kinésithérapie, Antibiothérapie.

 

 

 

 

 

 

 

LES PNEUMONIES ET LE BRONCHOPNEUMONIES

 

I)                  INTRODUCTION :

 

Le terme des pneumonies désigne toute infection du parenchyme pulmonaire d’évolution aigue. Classiquement il existe trois types de pneumonies selon le siège anatomique de l’infection :

Les pneumonies alvéolaires : dites typiques dues aux bactéries extracellulaires les deux types de bactéries qu’on rencontre le plus souvent dans la classe des pneumonies à pneumocoque, hémophilus influenzae,

Les pneumonies interstitielles : dites atypiques qui seraient dues aux agents intracellulaires et aux virus (chlamydia, legionella, mycoplasma, brahmella).

Les bronchopneumonies atteignant typiquement dues aux staphylocoques, et aux BGN.

 

II) EXAMEN CLINIQUE ET PARACLINIQUE :

 

Il repose sur la clinique, la biologie, radiologique.

 

A)              Clinique :

 La pneumonie typique appelée avant la pneumonie franche lobaire aigue est caractérisée par : un début brutal, fièvre élevé, des frissons, toux productives, des douleurs thoraciques. L’examen pleuropulmonaire retrouve des signes cliniques en foyers : Matité à la percussion, râles crépitant diffus. Augmentation des murmures vésiculaire.

 

 

B)               Radiologie :

 

+ Opacité systématisées lobaire ou segmentaire.

+ Syndrome alvéolaire localisé.

+ Opacité excavée, Adénopathie médiastinale.

+ Pleurésie.

 

C)              Biologie :

 

-Augmentation des GB, accélération de la VS, Augmentation de la CRP.

 

 

 

III) ETIOLOGIES :

 

a)    Moyens directs :

 

Il faut retenir que le traitement de cette affection repose sur des arguments cliniques et paracliniques (biologiques). Si le traitement ne donne pas d’amélioration soit le germe est résistant soit l’étiologie est particulière et dans ce cas là on réalise le diagnostic étiologique.

1-    ECBC : examen cytobactériologique des crachats : Validité :

+ PN>25/champs et les cellules épithéliales <10/champs.

          + Positivité : bactérie >10 puissance 7 UFC/ml en culture.

2-    Fibroscopie bronchique :

Aspiration 10p6, Lavage bronchioloalvéolaire 10p4: Brossage protégé  vir10p3.

3-    Antigènes viraux + culture virale.

4-    Ponction transthoracique de la pneumonie par aiguille fine.

5-    Signes histopathologiques.

 

b)    Moyens indirects : monies à

 

-Hémoculture, Antigènes solubles pneumocoques, Sérologie virale des germes intracellulaires, prélèvement au niveau des sites infectieux. Biologie moléculaire PCR (Recherche une bactérie ou d’un virus).

 

IV)Formes etiologiques :

 

1-    Pneumonies bactériennes :

 

a) des pneumonies communeumonies à pneumocoque :

     b) Pneumonies à  Hémophilus-influenzae

    c) pneumonies à légionellose :

     d) pneumonies à germes intracellulairaires 

   e) Pneumonies à staphylocoque (forme d’abcès chez l’enfant).

   f) Pneumonies à bacille gram négatif.

  g) Pneumonies à anaérobies :

h) Autres bactéries actinomyces, israelii, nocardia.

 

2) pneumonies virales :

 

 virus influenzae, parainfluenzae, Virus respiratoire, rougeole, Rubéole, varicelle.

 

 

V) traitement :

 

L’antibiothérapie empirique est basée sur la  clinique et sur les données épidémiologiques et radiologiques.

 

1-Traitement ambulatoire :

 

a)     bronchite aigue su sujet sans facteurs de eursque : Antipyrétique, muccomodificateur.

 

2-    Indications :

 

b)    Bronchite aigues suppurée ou bronchite aigue chez le vieillard ou commorbidité : Amoxicilline 2g/l, Macrolide, thiomphénicol, cotrimoxazol.

 

c) Surinfection de bronchite chronique :

Amoxicilline, amoxicilline protégée, macrolides, fluoroquinolones.

 

d) Pneumonies communautaires : Adulte sans signes de gravité :

 

> 40ans : Amoxicilline 3g/l : si la probabilité d’un pneumocoque est grande.

<40ans : Macrolide : durée 10-15 jours.

 

3-    traitement dans un service de pneumologie :

 

Amoxicilline 3g/J ou amoxicilline protégée ou C3g +/- Macrolides ou une fluoroquinolone de 2° génération : 3-4 semaines.

 

4-    Surveillance :

 

+ Signes clinique : température, expectoration devient claire.

+ Signes biologiques : NFS,VS, CRP.

+Signes radiologiques : 3°-4° semaines.

 

5-    prévention :

 

Vaccin antigrippal, vaccin antipneumococcique.

 

 

 

 

 

EMBOLIE PULMONAIRE

 

 

I)                 INTRODUCTION :

L’embolie pulmonaire se définit par l’arrêt d’un embole véhiculé par le courant circulant, au niveau des artères pulmonaires ou l’une de ces branches. C’est une urgence médicale. Le traitement est bien codifié : repose essentiellement sur les anticoagulants. Le diagnostic est difficile : clinique, paraclinique non spécifique, le tableau est souvent bâtard.

 

II)              ETIOLOGIE :  

 

A-   Origine du caillot : l’origine peut être fibrino-cruorique, (phlébite MS ; MI).

 

B-   Embolies gazeuses : graisseuses, néoplasique, peptique, amnios.

 

 

C-   Causes chirurgicales : traumatisme de la hanche, genou, urologie.

 

D-   Cause médicales :

E-    + Trouble du rythme. Contexte néoplasique, déficit protéines C, S, Z.

F-    Causes obstétricales du post partum.

 

III)          CLINIQUES :

 

Les signes cliniques non spécifiques : rechercher les causes favorisantes, le début est souvent brutale, point de coté basithoracique, angoissante,  polypnée, tachycardie, bradypnée. Après 24h-36h il ya un tableau d’infarcissement pulmonaire : Dyspnée, réduction de la douleur, fièvre 38-39, hémoptysie minime noirâtre, fractionnée, syndrome de condensation, parfois un syndrome d’épanchement pleural. Dans les formes graves le pronostic est mis en jeu : Signes respiratoire : cyanose, polypnée, choc cardiogénique, L’éclat de B2 est un signe d’insuffisance cardiaque droite.

IV)          Agitation, angoisse, trouble de la conscience. Par ailleurs les formes récidivantes ou chronique sont inaperçues, responsable de mort subite ou de complication post opératoires.

 

IV ) Examens complémentaires :

 

1-   Radio thoracique : est un examen capital, peut être normal dans  20% des cas, l’artère pulmonaire large à terminaison brusque, hyperclareté localisée étendue, foyer d’infarctus, Atélectasie plane, surélévation de la coupole diaphragmatique, épaississement ou épanchement pleural.

 

2-   ECG : les troubles de rythme, S1Q3, onde P pulmonaire, déviation axiale droite. Bloc de branche droit.

 

3-   La gazométrie artérielle : Hypoxémie, hypocapnie, alcalose ventillatoire, acidose. Les D dimères (-) élimine le diagnostic de Embolie pulmonaire. Les d dimère sont (+) : il faut pousser les investigations.

 

4-   La TDM spiralée ou haute résolution :

  • Spécifique : ++ sensible++, examen non invasif. Elle donne le diagnostic dans 90% des cas : très bon examen.

5-   La scintigraphie pulmonaire de perfusion.

6-   L’echodoppler des membres inférieurs.

7-   Echocardiographie. Reste indispensable pour le diagnostic choc cardiogénique. cœur pulmonaire Aigu.

 

V)             EVOLUTION :

 

L’évolution souvent mortelle car sous estimé et sous diagnostiqué.

Il faut y pensé  à chaque fois qu’il ya des douleurs thoracique avec une désaturation au repos.

 

VI)          TRAITEMENT .

 

1-   repos au lit. USI, réanimation chirurgicale,

2-   bonne oxygénation

3-   Traitement anticoagulant .Héparine, calciparine, thrombolytique,

4-   Traitement chirurgicale : embolectomie, clip cave.

5-   Traitement préventive : lever précoce, postpartum, mobiliser les jambes, Héparine bas poids moléculaire.

 

VII)      Conclusion :

 

L’embolie pulmonaire est une affection grave, pronostic est redoutable si la prise en charge est tardive.

 

LES PLEURESIES

 

I)                DEFINITION :

 

C’est la présence de liquide dans la cavité pleurale, la plévre viscérale recouvrant le poumon se réfléchit au niveau du cul de sac pleural pour donner la plèvre  pariétale : cavité normalement virtuelle.

 

II)              DIAGNOSTIC POSITIF :

 

1-    Clinique :

 

Douleur à type de point de coté, basale le plus souvent, toux sèche, déclenché par le changement de position, syndrome d’épanchement liquidien net :

+ Matité à la percussion

+ Diminution de la transmission des vibrations vocales.

+ Diminution de la perception du murmure vésiculaire.

+ Constatés au niveau des zones déclives, basales chez un sujet assis ou debout.

+ Bruit rappelant le froissement du cuire neuf.

 

2-    Radiographie thoracique :

 

- opacité dense homogène, efface les coupoles diaphragmatique, comble le cul de sac costo-diaphragmatique.

- la limite supérieure concave en haut et en dedans et se termine latéralement par une ligne bordante.

 

3-    ponction pleurale :

 

Lorsqu’elle ramène du liquide : diagnostic de pleurésie posé avec certitude.

La ponction est difficile si l’épanchement est cloisonné.

 

4-    Analyse du liquide pleural :

 

 - Aspect macroscopique : Liquide claire jaune citrin, parfois pâle, peut être purulent,  hémorragique ou chyleux. L’étude biochimique, étude cytologique à la recherche PNN, Lymphocyte, cellules tumorales. Etudes microbiologique : recherche de germes dans le liquide pleural. Autres analyses selon le contexte.

- La biopsie pleurale : Le trocard  d’abrams, Thoracoscopie.

- Etude anatomopathologie :

- Immunohistochimie. Si le doute existe.

 

III)           ETIOLOGIES :

 

1-    PSF tuberculeuse : Le sujet est jeune, la pleurésie est de moyenne abondance, le diagnostic est posé par la biopsie pleurale à l’aiguille d’abrams (on tombe directement sur les lésions car atteinte diffuse).

 

2-    PSF néoplasique :

Le cancer bronchique chez un sujet âgé, fumeur le plus souvent, n’importe quel autre cancer. Le mésothéliome malin lors de l’exposition de l’amiante.

 

3-    PSF bactériennes :

La pleurésie réactionnelle : expansion du processus pleural au niveau de la plèvre. Décapitée par les antibiotiques.

 

4-    PSF virales :

Syndrome pseudo grippal avec myalgie, courbatures.

 

5-    PSF parasitaires.

6-    PSF es connectivités : PAN, LEAD, PR, sclérodermies.

7-    PSF des affections sous diaphragmatique : suppuration sous phrénique, pancréatique.

8-    PSF médicamenteuses : MTX, INH, Amiodarone.

9-    Pleurésie cardiaque : Toute cardiopathie entrainant une insuffisance cardiaque, ECG, échocardiographie.

 

10-causes hépatique : la cirrhose post hépatitique ou post alcoolique : souvent bilatérale s’intégrant dans tableau du syndrome oedématoascitique.

 

11-Causes rénales : protéinurie 24h, la pleurésie est bilatérale, rivalta(-).

 

12- Les pleurésies purulentes : C’est la présence du pus dans la cavité pleurale, il faut chercher une porte d’entrée : cutanée, urinaire, dentaire.

Les germes les plus souvent incriminées sont :

   (BG-, Staphylocoque, anaérobies). La tuberculose peut donner un pyopneumothorax, les amibes par rupture d’un abcès hépatique, les mycoses.

 

13-Les pleurésies hémorragiques : il faut éliminer une cause secondaire.

14- Le chylothorax : liquide lactescent, d’origine traumatique ou compression ou envahissement du canal thoracique.

 

IV)           Le traitement :

 

A-   Le but :

1-    Plan local : évacuer l’épanchement, prévenir les récidives, prévenir et traiter les séquelles pleurales.

2-    Plan générale : traiter l’étiologie.

3-    Chirurgie : pleurodése.

 

B-Indications :

 

1- Pleurésie tuberculeuse : Evacuation, traitement anti bacillaire : RIPK3/RH.

2- Pleurésie purulente : Ponction pleural + Chirurgie.

4-    Pleurésie néoplasique : pleurodése au talc si épanchement récidivant et abondant+ Chimiothérapie.

 

 

 

 

LES OEDEMES PULMONAIRES (OP).

 

I)                   DEFINITION :

 

L’œdème pulmonaire est l’accumulation anormale et le plus souvent brusque de liquide Il peut être liée à une élévation de la pression capillaire pulmonaire (OP cardiogénique ou un trouble de la perméabilité capillaire (OP lésionnel).

 

II)                PHYSIOPATHOLOGIE :

 

Le débit des mouvements liquidiens obéît à la loi de STARLING qui dépend :

+ Coefficient de perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire.

+ Pression hydrostatique.

+ Pression oncotique.

+ Cap : Capillaire.

+Int : interstitielle.

III)          Etiologie :

 

1)    Œdème pulmonaire cardiologique :

 

a)      Facteurs favorisants :

 

 Grossesse, effort, décubitus, froid, hyperthermie, surcharge hydrosaline, médicaments, VC : augmentation de la pression → œdème.

 

b)    Clinique :

 

le début est brutal, nocturne,  c’est une urgence médical., polypnée superficielle angoissante obligeant le malade à s’asseoir ou à se lever, toux ,expectorations mousseuses souvent rosées, signes de détresse respiratoires aigues en cas de forme grave , l’examen pleuropulmonaire retrouve des râles crépitant en « marée montante » de la base aux sommets, les alvéoles sont pleines de liquides parfois des râles sibilants (hyperréactivité bronchique) associée ou compression des voies aériennes distales par beaucoup de liquide ). L’examen cardiaque : tachycardie, signes de cardiopathie sous jacente. L’examen recherche une HTA et des signes HVG.

 

c)     Examens para clinique :

 

 

+   Rx thorax de face et de profil :

Aspect typique : opacités alvéolaire floconneuses à prédominance péri hilaire (aile de papillon) ainsi qu’une cardiomégalie (en rapport avec la cardiopathie sous jacente), signes de cardiopathie causale(RM), épanchements pleuraux, syndrome interstitiel diffus, bilatéral (début).

 

+ Gazométrie artérielle :

    Hypoxémie, hypocapnie → appréciation de la gravité.

 

+ ECG : signes de la cardiopathie.

 

+ Echo doppler cardiaque : deux principes d’intérêt : altération de la fonction ventriculaire. Évaluer de la pression pulmonaire post capillaire.

 

+ Cathétérisme droit : +++, augmentation de la pression pulmonaire post capillaire.

 

Traitement :

 

+ Traitement symptomatique :

 

 Corriger les troubles de l’hémostase : oxygénothérapie :

6-8L/min, désobstruction des voies aériennes, ventilation assistée dans les formes graves .Position demi assises, diurétiques++. Améliorer la fonction cardiaque : Tonicardiaque.

 

+ Traitement étiologique.

 

Œdème lésionnel :

 

Clinique : la circonstance étiologique est compatible +++ : noyade, hospitalisation pour septicémie, syndrome de détresse respiratoire aigüe, auscultation pulmonaire : normale soit présence de râles crépitant. Auscultation cardiaque est normale. Les signes de la pathologie causale.

 

Examen paraclinique :

 

+ Rx thorax face, profil : Aspect typique, poumon blanc, bilatérale, opacités interstitielles puis alvéolaires confluentes, denses, bilatérales et symétrie, sans prédominances péri hilaires, pas de cardiomégalie, pas d’épanchement pleuraux.

+ Gaz du sang :

Hypoxémie constante et sévère qui se corrige mal, hypocapnie au début mais l’hypercapnie s’installe après et cela constitue un signe de gravité.

+ ECG : normal.

+Echo doppler cardiaque : HTAP+/-, pas de signes de cardiopathie gauche.

+cathétérisme droit : la pression capillaire est normale.

 

 

Traitement :

 

 La ventilation en pression expiratoire positive. Maintien d’un état circulaire correct, corticoïdes, traitement étiologie.

 

 

 

 

LES PNEUMONIES ET LE BRONCHOPNEUMONIES

I) INTRODUCTION :

Le terme des pneumonies désigne toute infection du parenchyme pulmonaire d’évolution aigue. Classiquement il existe trois type de pneumonies selon le siége anatomique de l’infection :

Les pneumonies alvéolaires : dites typiques dues aux bactéries extracellulaires les deux types de bactéries qu’on rencontre le plus souvent dans la classe des pneumonies à pneumocoque, hémophilus influenzae ,

Les pneumonies interstitielles : dites atypiques qui seraient dues aux agents intracellulaires et aux virus (chlamydia,legionella,mycoplasma, brahmella).

Les bronchopneumonies ateignant typiquement dues aux staphylocoque,et aux BGN .

II) EXAMEN CLINIQUE ET PARACLINIQUE :

Il repose sur la clinique, la biologie, radiologique.

D)              Clinique : la pneumonie typique appelée avant la pneumonie franche lobaire aigue est caractérisée par : un début brutal , fièvre élevé, des frissons, toux productives, des douleurs thoraciques. L’examen pleuropulmonaire retrouve des signes cliniques en foyers : Matité à la percussion, râles crépitant diffus. Augmentation des murmures vésiculaire.

E)               Radiologie :

+ Opacité systématisées lobaire ou segmentaire.

+ Syndrome alvéolaire localisé.

+ Opacité excavée, Adénopathie médiastinale.

+ Pleurésie.

F)                Biologie :

-Augmentation des GB, accélération de la VS, Augmentation de la CRP.

III) ETIOLOGIES :

a) Moyens directs :

Il faut retenir que le traitement de cette affection repose sur des arguments cliniques et paracliniques ( biologiques). Si le traitement ne donne pas d’amélioration soit le germe est résistant soit l’étiologie est particuliére et dans ce cas là on réalise le diagnostic étiologique.

6-    ECBC : examen cytobactériologique des crachats : Validité :

+ PN>25/champs et les cellules épithéliales <10/champs.

          + Positivité : bactérie >10 puissance 7 UFC/ml en culture.

7-    Fibroscopie bronchique :

Aspiration 10p6 , Lavage broncrhioloalvéolaire 10p4: ,  Brossage protégé  vir10p3.

8-    Antigènes viraux + culture virale.

9-    Ponction transthoracique de la pneumonie par aiguille fine .

10-                      Signes histopathologiques.

b) Moyens indirects : monies à

-Hémoculture, Antigénes solubles pneumocoques,Sérologie virale des germes intracellulaires, prélévement au niveau des sites infectieux. Biologie moléculaire PCR (Recherche une bactérie ou d’un virus).

IV) Formes etiologiques :

3-    Pneumonies bactériennes :

a) des pneumonies communeumonies à pneumocoque :

     b) Pneumonies à  Hémophilu-influenzae :

    c) pneumonies à légionellose :

     d) pneumonies à germes intracellulairaires :

   e) Pneumonies à staphylocoque ( fprme d’abcés chez l’enfant).

   f) Pneumonies à bacille gram négatif.

  g) Pneumonies à anaérobies :

h) Autres bactérlies actinomyces,israelii, nocardia .

2) pneumonies virales : virus influenzae,parainfluenzae,Virus respiratoire, rougeole,Rubéole, varicelle.

V) traitement :

L’antibiothérapie empirique est basée sur la  clinique et sur les données épidémiologiques et radiologiques.

1-Traitement ambulatoire :

a) bronchite aigue su sujet sans facteurs de eursque : Antipyrétique, muccomodificateur.

2- Indications :

b) Bronchite aigues suppurée ou bronchite aigue chez le vieillard ou commorbidité : Amoxicilline 2g/l, Macrolide,thiomphénicol,cotrimoxazol.

c) Surinfection de bronchite chronique :

Amoxicilline,amoxicilline protégée,macrolides,fluoroquinolones.

d) Pneumonies communautaires :Adulte sans signes de gravité :

> 40ans :Amoxicilline 3g/l : si la probabilité d’un pneumocoque est grande.

<40ans : Macrolide : durée 10-15 jours.

6-    traitement dans un service de pneumologie :

Amoxicilline 3g/J ou amoxicilline protégée ou C3g +/- Macrolides ou une fluoroquinolone de 2° génération : 3-4 semaines .

7-    Surveillance :

+ Signes clinique : température,expectoration devient claire.

+ Signes biologiques : NFS,VS,CRP.

+Signes radiologiques : 3°-4° semaine.

8-    prévention :

Vaccin antigrippal, vaccin antipneumococcique.

 

 

 

 

L’ANEMIE

I-DEFINITION :

n  L'anémie — du privatif -an et du grec haimos, « sang » — ou pauvreté du sang (québécisme) est une anomalie de l'hémogramme caractérisé par une diminution de la concentration en hémoglobine intra érythrocytaire et par le manque d'érythrocytes. Ce manque entraîne un mauvais transport de l'oxygène par le sang.

n  Elle est diagnostiquée par la numération globulaire, un examen effectué sur une prise de sang.

n  Si la baisse concerne les globules rouges et les thrombocytes ou les leucocytes, on parle alors de bi cytopénie. Si les trois lignées sont abaissées, on parle de pan cytopénie.

II- SIGNES CLINIQUES :

mal de tête;

asthénie;

pâleur (particulièrement au niveau des conjonctives);

dyspnée;

n  faux vertiges;

lipothymie

n  En s'aggravant les anémies engendrent des étourdissements et une accélération du rythme cardiaque lors d'efforts même peu intenses.

n   Sur certains terrains, elle peut se manifester par des douleurs dans la poitrine (angor).

III-ETIOLOGIES :

Les anémies sont classées en plusieurs familles selon le mécanisme de l'anémie :

A)-anémie centrale : le taux de réticulocytes est diminué :

aplasie médullaire

n  anomalie de la structure de la moelle hématopoïétique

n  stimulation hormonale diminué (EPO)

n  anémie par insuffisance en vitamine ou folates

anémie par carence martiale (ferriprive)

n  malabsorption du fer

n  malnutrition

n  saignements occultes (digestifs) / menstruations abondantes (« chlorose des jeunes filles »)

anémie par insuffisance en vitamine ou folates

n  production d'inhibiteurs de l'érythropoïèse, comme dans les inflammations

B)-Anémie périphérique : le taux de réticulocytes est normal ou augmenté

n  perte de sang aïgue

hémorragies, notamment des pertes de sang cachées et répétées lors d'un cancer du côlon

anémies hémolytiques: destruction de globules rouges (hémolyse)

n  cause extra-corpusculaire :

n  immunologique, auto-immune

maladie hémolytique du nouveau-né

n  splénomégalie : la rate trop grosse piège les globules rouges

cause corpusculaire : le globule est détruit à cause de sa fragilité

drépanocytose (anémie falciforme)

thalassémie

n  régénération après une anémie centrale

Elles peuvent être classées également selon leurs caractéristiques sur la numération globulaire :

anémie arégénérative : les réticulocytes ne sont plus produits : anémie centrale

anémie hypochrome

anémie macrocytaire : la taille des hématies (VGM) est supérieure à la norme, par carence en vitamine B12 ou en folates par exemple.

anémie microcytaire : la taille des hématies (VGM) est inférieure à la norme, par carence en fer par exemple.

 

 

IV-EX.PARACLINIQUES :

n  Pour diagnostiquer l'anémie, seule la NFS (Numération et Formule globulaire Sanguine) est nécessaire.

 De plus, on fera systématiquement le dosage des réticulocytes. Pour déterminer l'étiologie de l'anémie,

CRP

n  Profil protéique inflammatoire

TSH, T4 ultra-sensible

Vitamine B12 sérique ± intra-érythrocytaire

Folates sériques ± intra-érythrocytaire

Bilirubine totale et conjuguée

Lactate déshydrogénase (LDH)

Haptoglobine

Frottis sanguin au doigt

n  Recherche d'agglutinines irrégulières par test de Coombs direct ± Coombs sensibilisé

Hémocultures

Sérologies parasitaires

n  Frottis sanguin et goutte épaisse à la recherche de paludisme

Électrophorèse de l'hémoglobine

n  Bilan martial : fer sérique, ferritine, capacité totale de fixation de la transferrine, saturation de la transferrine

Ponction médullaire ± biopsie médullaire avec coloration de Perls

n  Test de résistance des hématies à l'hémolyse au saccharose, ou en milieu acide

n  Dosage de la G6PD et de la pyruvate-kinase

n  Étude de la durée de vie des hématies marquées au technétium 99m

Test de Schilling

Plombémie

n  Exploration de l'hémostase : TP, TCA, Temps de saignement, Facteurs de coagulation

Créatinine, urée, acide urique

V-TRAITEMENT :

n  Le principe du traitement d'une anémie est celui du traitement de son étiologie. Dans certaines situations d'urgence où l'anémie est symptomatique, voire profonde, une transfusion sanguine est réalisée.

 

L’Hypertension artérielle

Pathologie fréquente :

  • Prévalence > 30 % de la population adulte de + de 20 ans dans le monde
  • Fréquence augmente avec l’âge

Au Maroc (2001) : prévalence = 33.6 % population adulte > 20 ans Selon les dernières recommandations de l’HAS 2005 :

L’HTA est définie de façon consensuelle par :

ð  PAS ≥ 140 et/ou PAD ≥ 90 mmHg

ð  Confirmée au cabinet médical à plusieurs reprises (au moins 3 consultations successives sur 3 à 6 mois)

Selon le niveau tensionnel, elle est classée en HTA légère, modérée ou sévère.

  1. I.         Diagnostic :

L’ HTA est souvent asymptomatique.

Parfois, des signes fonctionnels (neurosensoriels) sont présents :

  • Céphalées, bourdonnement d’oreille, vertige, asthénie, troubles visuels…
  • Ne sont pas spécifiques
  • Ne sont pas liés au niveau tensionnel

=> La mesure de la PA en consultation est à la base du dépistage, du diagnostic et du suivi.

 

A. Mesure de la PA en consultation :

 

Il existe une grande variabilité spontanée de la PA : le diagnostic est effectué sur la base de plusieurs mesures de la PA à différentes consultations (pour l’HAS 2005 : 3 consultations sur 3 à 6 mois).

Les conditions de mesure doivent obéir à des règles précises :

  • L’appareil de mesure :
    • De préférence un manomètre à mercure ++, sinon manomètre anéroîde (méthode auscultatoire). L’utilisation d’un appareil électronique ayant obtenu une validation est possible (méthode oscillométrique)
    • Le brassard doit être adapté à la circonférence du bras (car risque de surestimer si brassard trop petit ou sous estimer la TA si le brassard est trop grand)
  • Conditions de mesure :
    • Patient au repos depuis au moins 5 minutes
    • Position assise (ou couchée), bras nu (éviter que les vêtements ne fassent un effet garrot), au niveau du cœur, main ouverte.
    • Au calme
    • A distance de tout événement pouvant faire varier les chiffres de PA : stress, repas, froid, douleur, alcool, tabac, café dans la ½ .heure).
    • Le brassard est placé à 3 cm au dessus du pli du coude
    • Le pavillon du stéthoscope est positionné en regard de l’artère humérale. Eviter le contact du stéthoscope avec le brassard ou la tubulure.
    • Répéter la mesure à 2 reprises (à une minute d’intervalle, le brassard doit être complément dégonflé entre les mesures)
    • Prendre la TA aux 2 bras lors de l’examen initial +++
    • Mesurer la TA en position debout (1 à 5 minutes d’orthostatisme) afin d’éliminer une HO (baisse de la PAS > 20 mmHg et /ou PAD > 10 mmHg). Cette mesure est systématique chez le sujet âgé, le diabétique ou si signes évocateurs.
  1. Examen clinique :
  • Mesure de la PA aux 2 bras et en position debout à la recherche d’une HO
  • Mesure du poids, taille et calcul de l’IMC, mesure du tour de taille
  • Examen cardiaque : FC, recherche d’un souffle, d’une irrégularité des BDC
  • Examen vasculaire : pouls de façon bilatérale, souffle vasculaire
  • Examen pleuro pulmonaire : recherche de râles crépitants
  • Examen abdominal : masse (périombilicale, lombaire) souffle abdominal ou lombaire
  • Examen neurologique+++ (séquelle d’AVC carotidien ou vertébrobasilaire)
  • Examen de la thyroïde…
  1. A.  Evaluation paraclinique
  1. Bilan minimal : OMS

Bilan initial systématique chez tout patient hypertendu, avant de débuter le traitement ++++, quelque soit le niveau de la PA

  • Bandelette urinaire : protéinurie, hématurie, glycosurie
  • Kaliémie (sans garrot)
  • Créatininémie
  • Glycémie à jeun
  • Uricémie
  • Bilan lipidique : CT, HDL, LDL, TG
  • ECG de repos : HVG, ischémie myocardique, TDR et/ou TDC
  • ETT (HVG, fonction VG systolique et diastolique, cardiopathie associée).
  • EchoDoppler artériel cervical et MI
  • Echographie de l’Aorte
  • Echographie rénale et EchoDoppler des artères rénales
  • Epreuve d’effort : HTA sportif, FDR ++, angor
  • Bilans hormonaux : métanéphrines, normétanéphrines, ARP, aldostérone plasmatique et urinaire, cortisol plasmatique et CLU, hormones thyroïdiennes…
  • Microalbuminurie,fond d’œil
  1. Autres examens complémentaires :

TRATEMENT

 

 

 

 

 

 

 

LES PLEURESIES

V)            DEFINITION :

C’est la présence de liquide dans la cavité pleurale, la plévre viscérale recouvrant le poumon se réfléchit au niveau du cul de sac pleural pour donner la plèvre  pariétale : cavité normalement virtuelle.

VI)           DIAGNOSTIC POSITIF :

1- Clinique :

Douleur à type de point de coté, basale le plus souvent , toux séche,déclenché par le changement de position , syndrome d’épanchement liquidien net :

+ Matité à la percussion

+ dimrinution de la transmission des vibrations vocales.

+ diminution de la perception du murmure vésiculaire.

+ Constatés au niveau des zones déclives, basales chez un sujet assis ou debout.

+ Bruit rappelant le froissement du cuire neuf.

2- Radiographie thoracique :

- opacité dense homogéne, efface les coupoles diaphragmatique, comble le cul de sac costo-diaphragmatique .

- la limite supérieure concave en haut et en dedans et se termine latéralement par une ligne bordante .

3- ponction pleurale :

Lorsqu’elle raméne du liquide : diagnostic de pleurésie posé avec certitude .

La ponction est difficile si l’épanchement est cloisonnée.

4- Analyse du liquide pleural :

 - Aspect macroscopique : Liquide claire jaune citrin , parfois pâle, peut être purulent,  hémorragique ou chyleux. L’étude biochimique, étude cytologique à la recherche PNN , Lymphocyte, cellules tumorales. Etudes microbiologique : recherche de germes dans le liquide pleural. Autres analyses selon le contexte .

- La biopsie pleurale : Le trocard  d’abrams , Thoracoscopie .

- Etude anatomopathologie :

- Immunohistochimie. Si le doute existe .

III) ETIOLOGIES :

10-                      PSF tuberculeuse :  Le sujet est jeune, la pleurésie est de moyenne abondance, le diagnostic est posé par la biopsie pleurale à l’aiguille d’abrams (on tombe directement sur les lésions car atteinte diffuse) .

11-                      PSF néoplasique :

Le cancer bronchique chez un sujet âgé, fumeur le plus souvent , n’importe quel autre cancer . le mésothéliome malin lors de l’exposition de l’amiante.

12-                      PSF bactériennes :

La pleurésie réactionnelle : expansion du processus pleural au niveau de la plévre. Décapitée par les antibiotique.

13-                      PSF virales :

Syndrome pseudo grippal avec myalgie, courbatures.

14-                      PSF parasitaires .

15-                      PSF es connectivités : PAN,LEAD,PR, sclérodermies .

16-                      PSF des affections sous diaphragmatique : suppuration sous phrénique, pancreatique.

17-                      PSF médicamenteuses : MTX,INH, Amiodarone.

18-                      Pleurésie cardiaque : Toute cardiopathie entrainant une insuffisance cardiaque , ECG , échocardigraphie.

10-causes hépatique : la cirrhose post hépatitique ou post alcoolique : souvent bilatérale s’intégrant dans tableau du syndrome oedématoascitique.

11- Causes rénales : protéinurie 24h, la pleurésie est bilatérale, rivalta(-).

12- Les pleurésies purulentes : C’est la présence du pus dans la cavité pleurale ,il faut chercher une porte d’entrée : cutanée, urinaire, dentaire.

Les germes les plus souvent incriminées sont :

   (BG-, Staphylocoque, anaérobies). La tuberculose peut donner un pyopneumothorax, les amibes par rupture d’un abcés hépatique , les mycose.

13-Les pleurésies hémorragiques : il faut éliminer une cause secondaire.

14- Le chylothorax : liquide lactescent , d’origine traumatique ou compression ou envahissement du canal thoracique.

IV) Le traitement :

B-   Le but :

5-    Plan local : évacuer l’épanchement, prévenir les récidives, prévenir et traiter les séquelles pleurales.

6-    Plan générale : traiter l’étiologie.

7-    Chirurgie : pleurodése.

B) Indications :

 

1- Pleurésie tuberculeuse : Evacuation, traitement anti bacillaire : RIPK3/RH.

2- Pleurésie purulente : Ponction pleural + Chirurgie.

3- Pleurésie néoplasique : pleurodése au talc si épanchement récidivant et abondant+ Chimiothérapie.

 

 

 

 

 

 

 

L’EMPHYSEME PULMONAIRE

Définition :

L’emphysème pulmonaire se caractérise par l’augmentation de la taille des espaces aériens distaux au-delà de la bronchiole terminale, par une rupture alvéolaire.

ETIOLOGIE :

Le tabac +++.

La pollution atmosphérique.

Les infections récidivantes (enfant).

Le déficit en alpha antitrypsine.

Autres : domestiques, professionnelles, idiopathique.

Diagnostic positif :

Clinique+RX+EFR .

Clinique : La dyspnée : plus précoce, toux , expectoration .la toux et l’expectoration ne surviennent qu’après la dyspnée.L’examen clinique trouve une distension pulmonaire , la percussion trouve une hypersonorité,diminution de la perception du murmure vésiculaire.

EXAMENS PARACLINIQUE :

Clichet thoracique : Les signes radiologiques de distension pulmonaire : élargissement des espaces intercostaux, horizontalisation des cotes, aplatissement des coupoles , cœur en goutte, rarefication vasculaire : hyperclareté (ne pas confondre avec le pneumothorax)

Présence de bulles d’emphyséme :image bulleuses.

EFR : Augmentation plus importante du volume résiduel, Courbe débit-volume, spiromètre.

Gazométrie : pour le bilan de retentissement et pour le bilan étiologique, pour la surveillance du traitement de fond.

DLCO : plus perturbé et de façon plus précoce que la bronchite chronique .

Le scanner thoracique : bulles d’emphyséme, type, Hypertension pulmonaire.

Résultats :

 

 

E. centrolobulaire

E.panlobulaire

Anatomie-pathologie

Bronchiole terminale

Bronchioles terminale,alvéoles,capillaire

Siège

Lobe supérieur

Lobe inférieur

Dyspnée

50 ans (tabac)

35 ans(tabac,génétique).

Signes bronchique

++++

+

Insuffisance cardiaque droite

+++

+

Distension

+

+++

Bulles

- - -

+

Hypoxémie

+++

+

 

EVOLUTION :

 

1-    aggravation progressive : c’est le déclin du capital du souffle :VEMS.

Stade

Bronchite simple

Bronchite obstructive

Bronchite chronique obstructive+IR

 

DESCRIPTION

VEMS >80% valeur théorique

35<VEMS<80

VEMS<35%

 

2-    Exacerbation : critères d’anthonisen : + Augmentation du volume des expectorations, augmentation de la purulence des expectorations, aggravation ou apparition  de la dyspnée

3-    Décompensation : pronostic vital .

4-    Complications : Les plus fréquentes : pneumothorax, embolie pulmonaire, cœur pulmonaire chronique.

TRAITEMENT :

1-LE BUT :

Prévention :  la lutte contre les facteurs de risque : surtout l’arrêt de tabac  le tabac. Ralentir le déclin , prévenir les complications .

2-Le traitement de fond :

Pas de résultats importants, surtout si le malade continue de fumer.Bronchodilaltateurs,corticothérapie inhalée, traitement permanent, si hypoxie sévére(Oxygénothérapie longue durée). Vaccination .chirurgie

3-Le traitement des exacerbations :

-Oxygénothérapie.

-Bronchodilatateurs.ATB,Anticoagulants,Kinésithérapie, Antibiothérapie.

 

 

 

LES PNEUMONIES ET LE BRONCHOPNEUMONIES

I) INTRODUCTION :

Le terme des pneumonies désigne toute infection du parenchyme pulmonaire d’évolution aigue. Classiquement il existe trois type de pneumonies selon le siége anatomique de l’infection :

Les pneumonies alvéolaires : dites typiques dues aux bactéries extracellulaires les deux types de bactéries qu’on rencontre le plus souvent dans la classe des pneumonies à pneumocoque, hémophilus influenzae ,

Les pneumonies interstitielles : dites atypiques qui seraient dues aux agents intracellulaires et aux virus (chlamydia,legionella,mycoplasma, brahmella).

Les bronchopneumonies ateignant typiquement dues aux staphylocoque,et aux BGN .

II) EXAMEN CLINIQUE ET PARACLINIQUE :

Il repose sur la clinique, la biologie, radiologique.

G)              Clinique : la pneumonie typique appelée avant la pneumonie franche lobaire aigue est caractérisée par : un début brutal , fièvre élevé, des frissons, toux productives, des douleurs thoraciques. L’examen pleuropulmonaire retrouve des signes cliniques en foyers : Matité à la percussion, râles crépitant diffus. Augmentation des murmures vésiculaire.

H)              Radiologie :

+ Opacité systématisées lobaire ou segmentaire.

+ Syndrome alvéolaire localisé.

+ Opacité excavée, Adénopathie médiastinale.

+ Pleurésie.

I)                  Biologie :

-Augmentation des GB, accélération de la VS, Augmentation de la CRP.

III) ETIOLOGIES :

a) Moyens directs :

Il faut retenir que le traitement de cette affection repose sur des arguments cliniques et paracliniques ( biologiques). Si le traitement ne donne pas d’amélioration soit le germe est résistant soit l’étiologie est particuliére et dans ce cas là on réalise le diagnostic étiologique.

11-                      ECBC : examen cytobactériologique des crachats : Validité :

+ PN>25/champs et les cellules épithéliales <10/champs.

          + Positivité : bactérie >10 puissance 7 UFC/ml en culture.

12-                      Fibroscopie bronchique :

Aspiration 10p6 , Lavage broncrhioloalvéolaire 10p4: ,  Brossage protégé  vir10p3.

13-                      Antigènes viraux + culture virale.

14-                      Ponction transthoracique de la pneumonie par aiguille fine .

15-                      Signes histopathologiques.

b) Moyens indirects : monies à

-Hémoculture, Antigénes solubles pneumocoques,Sérologie virale des germes intracellulaires, prélévement au niveau des sites infectieux. Biologie moléculaire PCR (Recherche une bactérie ou d’un virus).

IV) Formes etiologiques :

4-    Pneumonies bactériennes :

a) des pneumonies communeumonies à pneumocoque :

     b) Pneumonies à  Hémophilu-influenzae :

    c) pneumonies à légionellose :

     d) pneumonies à germes intracellulairaires :

   e) Pneumonies à staphylocoque ( fprme d’abcés chez l’enfant).

   f) Pneumonies à bacille gram négatif.

  g) Pneumonies à anaérobies :

h) Autres bactérlies actinomyces,israelii, nocardia .

2) pneumonies virales : virus influenzae,parainfluenzae,Virus respiratoire, rougeole,Rubéole, varicelle.

V) traitement :

L’antibiothérapie empirique est basée sur la  clinique et sur les données épidémiologiques et radiologiques.

1-Traitement ambulatoire :

a) bronchite aigue su sujet sans facteurs de eursque : Antipyrétique, muccomodificateur.

2- Indications :

b) Bronchite aigues suppurée ou bronchite aigue chez le vieillard ou commorbidité : Amoxicilline 2g/l, Macrolide,thiomphénicol,cotrimoxazol.

c) Surinfection de bronchite chronique :

Amoxicilline,amoxicilline protégée,macrolides,fluoroquinolones.

d) Pneumonies communautaires :Adulte sans signes de gravité :

> 40ans :Amoxicilline 3g/l : si la probabilité d’un pneumocoque est grande.

<40ans : Macrolide : durée 10-15 jours.

9-    traitement dans un service de pneumologie :

Amoxicilline 3g/J ou amoxicilline protégée ou C3g +/- Macrolides ou une fluoroquinolone de 2° génération : 3-4 semaines .

10-                      Surveillance :

+ Signes clinique : température,expectoration devient claire.

+ Signes biologiques : NFS,VS,CRP.

+Signes radiologiques : 3°-4° semaine.

11-                      prévention :

Vaccin antigrippal, vaccin antipneumococcique.

 

 

ANGINE DE POITRINE

DEFINITION :

 

C’est la survenue de douleurs thoracique déclenchées par l’effort et cédant à l’arrêt de l’effort .Il est appelé stable si la fréquence et la durée des épisodes douloureux  sont constantes sur une longue période.

 

ETIOLOGIE :

 

  • Occlusion ou spasme ou rarement une dissection d’une artère coronaire.
  • Une diminution du débit coronaire par un trouble de rythme ACFA rapide.
  • Diminution du  débit coronaire liée à une valvulopathie/RAC serrée.

Facteur de risques cardiovasculaires :

  • Hérédité, antécédent cardio-vasculaire familiaux.
  • âge.
  • Sexe masculin.
  • Tabagisme.
  • La dyslipidémie : hypercholestérolémie.
  • HTA, diabète, sédentarité, stress.

 

CLINIQUE :

 

  • L’interrogatoire est essentiel : il précise les caractères de la douleur, la présence des facteurs de risque vasculaire et les antécédents cardiaques. La douleur : survient à l’effort, cède en quelque minutes après l’arrêt de l’effort, elle est constrictive, le patient la décrit comme l’impression d’être serré dans un étau, elle siège au milieu du thorax et irradie vers la mandibule et ou le bras gauche. Elle peut être à type de brulure, blocage inspiratoire, simple gêne, cède à l’effort, dans ces arguments sont en faveur de l’angor. Le reste de l’examen est sans particularité, il faut chercher des complications.

 

EXAMENS COMPLEMENTAIRES :  

  • ECG : on cherche une séquelle d’infarctus ancien, sous la forme d’ondes Q large>1mm et profonde (plus de tiers de l’onde R qui suit en amplitude. on cherche une éventuelle cause de l’angor : sous décalage du segment ST, onde T négative pointue symétrique.
  •  L’ECG d’effort : sous surveillance étroite, test d’effort.
  • La coronarographie : Permet de préciser le nombre et la sévérité des sténoses coronaires, en vue de discuter une revascularisation par angioplastie ou pontage aorto-coronarien.

 

 

 

TRAITEMENT :

 

  • Il comporte la lutte contre les facteurs de risques vasculaire le choix reste le traitement médicamenteux, angioplastie, pontage aorto-coronaire.
  • La lutte contre les facteurs de risque s’avère indispensable.

 

L’Hypertension artérielle

Pathologie fréquente :

  • Prévalence > 30 % de la population adulte de + de 20 ans dans le monde
  • Fréquence augmente avec l’âge
  • Au Maroc (2001) : prévalence = 33.6 % population adulte > 20 ans Selon les dernières recommandations de l’HAS 2005 :

L’HTA est définie de façon consensuelle par :

  • PAS ≥ 140 et/ou PAD ≥ 90 mmHg
  • Confirmée au cabinet médical à plusieurs reprises (au moins 3 consultations successives sur 3 à 6 mois)

Selon le niveau tensionnel, elle est classée en HTA légère, modérée ou sévère.

Diagnostic :

  • L’ HTA est souvent asymptomatique.
  • Parfois, des signes fonctionnels (neurosensoriels) sont présents :
  • Céphalées, bourdonnement d’oreille, vertige, asthénie, troubles visuels…
  • Ne sont pas spécifiques
  • Ne sont pas liés au niveau tensionnel

=> La mesure de la PA en consultation est à la base du dépistage, du diagnostic et du suivi.

 

A. Mesure de la PA en consultation :

 

Il existe une grande variabilité spontanée de la PA : le diagnostic est effectué sur la base de plusieurs mesures de la PA à différentes consultations (pour l’HAS 2005 : 3 consultations sur 3 à 6 mois).

Les conditions de mesure doivent obéir à des règles précises :

 

 

 

 

  • L’appareil de mesure :
    • De préférence un manomètre à mercure ++, sinon manomètre anéroïde (méthode auscultatoire). L’utilisation d’un appareil électronique ayant obtenu une validation est possible (méthode oscillométrique)
    • Le brassard doit être adapté à la circonférence du bras (car risque de surestimer si brassard trop petit ou sous estimer la TA si le brassard est trop grand)
  • Conditions de mesure :
    • Patient au repos depuis au moins 5 minutes
    • Position assise (ou couchée), bras nu (éviter que les vêtements ne fassent un effet garrot), au niveau du cœur, main ouverte.
    • Au calme
    • A distance de tout événement pouvant faire varier les chiffres de PA : stress, repas, froid, douleur, alcool, tabac, café dans la ½ .heure).
    • Le brassard est placé à 3 cm au dessus du pli du coude
    • Le pavillon du stéthoscope est positionné en regard de l’artère humérale. Eviter le contact du stéthoscope avec le brassard ou la tubulure.
    • Répéter la mesure à 2 reprises (à une minute d’intervalle, le brassard doit être complément dégonflé entre les mesures)
    • Prendre la TA aux 2 bras lors de l’examen initial +++
    • Mesurer la TA en position debout (1 à 5 minutes d’orthostatisme) afin d’éliminer une HO (baisse de la PAS > 20 mmHg et /ou PAD > 10 mmHg). Cette mesure est systématique chez le sujet âgé, le diabétique ou si signes évocateurs.

Examen clinique :

    • Mesure de la PA aux 2 bras et en position debout à la recherche d’une HO
    • Mesure du poids, taille et calcul de l’IMC, mesure du tour de taille
    • Examen cardiaque : FC, recherche d’un souffle, d’une irrégularité des BDC
    • Examen vasculaire : pouls de façon bilatérale, souffle vasculaire
    • Examen pleuro pulmonaire : recherche de râles crépitant.
    • Examen abdominal : masse (périombilicale, lombaire) souffle abdominal ou lombaire
    • Examen neurologique+++ (séquelle d’AVC carotidien ou vertébrobasilaire)
    • Examen de la thyroïde…

Evaluation paraclinique

  1. Bilan minimal : OMS

Bilan initial systématique chez tout patient hypertendu, avant de débuter le traitement ++++, quelque soit le niveau de la PA

    • Bandelette urinaire : protéinurie, hématurie, glycosurie
    • Kaliémie (sans garrot)
    • Créatininémie
    • Glycémie à jeun
    • Uricémie
    • Bilan lipidique : CT, HDL, LDL, TG
    • ECG de repos : HVG, ischémie myocardique, TDR et/ou TDC

 

Autres examens complémentaires :

    • ETT (HVG, fonction VG systolique et diastolique, cardiopathie associée).
    • EchoDoppler artériel cervical et MI
    • Echographie de l’Aorte
    • Echographie rénale et EchoDoppler des artères rénales
    • Epreuve d’effort : HTA sportif, FDR ++, angor
    • Bilans hormonaux : métanéphrines, normétanéphrines, ARP, aldostérone plasmatique et urinaire, cortisol plasmatique et CLU, hormones thyroïdiennes…
    • Microalbuminurie, fond d’œil

 

TRATEMENT

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ENDOCARDITES INFECTIEUSES

DEFINITION

L’endocardite est une septicémie avec des localisations sur l’endocarde des valves cardiaques.

L’endocardite est une maladie grave dont la mortalité atteint 20à30% des cas sur les valves natives, jusqu’à 50% des cas sur prothèse valvulaire.la gravité est en fonction du terrain sur lequel survient l’endocardite et du germe en cause.

ETIOLOGIE

Pour que survienne une endocardite, il faut obligatoirement la conjonction de 2 phénomènes :

-une septicémie

-une fragilisation de l’endocarde

-l’endocardite du cœur gauche touche le plus souvent les porteurs d’une fuite valvulaire    préexistante : insuffisance mitrale ou aortique.

-la porte d’entrée du germe est le plus souvent une bactériémie lors des soins dentaires.

-les endocardites du cœur droit surviennent  chez les toxicomanes ; la porte d’entée est une injection intraveineuse septique.

DIAGNOSTIC

Examen clinique : met en évidence une fièvre à38à38,5°C, asthénie et altération de l’état général, avec un souffle d’IM ou IAO parfois des signes d’ICG.

EXAMEN COMPLEMENTAIRE

-série de 6 hémocultures réparties sur 24h.

-une échographie transthoracique (ett) à la recherche d’une fuite importante et de végétations.

-une échographie transoesophagienne (eto) , qui est systématique en cas de prothèse valvulaire, surtout en position mitrale, et permet la détection des végétations.

 

EVOLUTION

En absence de traitement elle se fait vers : une insuffisance cardiaque, abcès de l’anneau, des embolies artérielles surtout cérébrales, ou vers une rupture d’anévrisme mycotique, mortelle en cas de localisation cérébrale.

TRAITEMENT

-un ttt antibiotique adapté durant 3à6 semaines, par voie IV.

-en cas d’insuffisance cardiaque le ttt symptomatique habituelle est prescrit : diurétiques, digitaliques et les vasodilatateurs.

-le ttt anticoagulant est contre indiqué au cours de l’endocardite à cause du risque d’hémorragie cérébrale.

La prévention de l’endocardite : elle consiste à donner un antibiotique systématique  dans toutes les situations ou des germes risquent de passer dans le sang, soins dentaires, fibroscopie colique, bronchique ou ORL, chirurgie abdominale ou urologique. 

 

PERICARDITES AIGUES

 

DEFINITION :

C’est une inflammation du péricarde, dont la cause est une infection virale dans la majorité des cas.

 

ETIOLOGIE :

L’inflammation du péricarde provoque une sécrétion accrue de liquide qui met le sac péricardique sous tension et provoque des douleurs thoraciques. L’inspiration augmente le retour veineux et la pression dans les cavités droites, ceci explique l’augmentation de la douleur par l’inspiration profonde.

-la grande majorité des péricardites sont virales.

-les autres causes sont dues à des réactions inflammatoires au décours d’un infarctus du myocarde.

-la tuberculose est systématiquement recherchée.

-épanchement post-radiothérapie.

-envahissement du péricarde par une tumeur maligne.

-maladies inflammatoires systématiques/lupus.

-péricardite aiguebactérienne, rare mais grave.

DIAGNOSTIC

EXAMEN CLINIQUE : les 3 signes cliniques sont :

-la fièvre à38,5 avec un syndrome grippal dans les 10jrs avant le début de la maladie correspondant à l’infection virale.

-la douleur thoracique est retro sternale à type  de brulure, augmentée par l’inspiration profonde, calmée par l’aspirine et la position penchée en avant.

Le frottement péricardique est entendue à l’auscultation, il évoque un crissement du cuir neuf, le frottement est fugace, et varie en fonction de la position du patient.

EVOLUTION

C’est une maladie bénigne dans la majorité des cas, il existe cependant des complications :

-la tamponnade.

-la récidive après arrêt de traitement des AINS.

-l’évolution vers une forme chronique.

EXAMEN COMPLEMENTAIRE

-la RX de thorax de face : signes d’infection pulmonaire ou bronchique, épanchement pleural, rectitude du bord droit du cœur.

-l’échocardiographie : montre l’épanchement péricardique, des signes de compression des cavités droites ou de dilatation de la veine cave inférieure.

 

TRAITEMENT

-AINS pour les péricardites virales.

-pour les autres étiologies, le ttt est celui de la maladie initiale.

 

PERICARDITE CHRONIQUE

 

La péricardite chronique est un épaississement du péricarde plus au moins calcifié, entrainant une gène au remplissage ventriculaire et des signes d’insuffisance cardiaque droite .cet épaississement est le résultat d’une inflammation chronique, dont les causes les plus fréquentes sont :

-les suites de chirurgie cardiaques.

-la tuberculose.

-rarement des séquelles d’une péricardite aigue.

Le patient présente un tableau d’insuffisance cardiaque droite typique : œdèmes des membres inférieurs, turgescence et reflux hépato-jugulaire avec un claquement péricardique inconstant.

La RX pulmonaire de face montre des calcifications péricardiques.

L’échographie montre un épaississement du péricarde et des signes de gêne au remplissage cardiaque (adiastolie).

Le ttt est chirurgical, et consiste en une ablation complète du péricarde (péricardéctomie).

 

INFARCTUS DU MYOCARDE

DEFINITION :

 

C’est la nécrose ischémique d’une partie du muscle cardiaque, le mécanisme le plus fréquent est l’occlusion d’une artère coronarienne par un thrombus, le tabac l’hypercholestérolémie et l’obésité sont de grand facteur de risque.

 

CLINIQUE :

 

Dans 50% des cas, l’infarctus est la première manifestation de la maladie coronaire. L’autre moitié des patients est porteuse d’un angor connu, ce qui facilite le diagnostic, le maitre symptôme est la douleur .L’interrogatoire est essentiel : il précise les caractères de la douleur, la présence des facteurs de risque vasculaire et les antécédents cardiaques. La douleur : survient à l’effort, cède en quelque minutes après l’arrêt de l’effort, elle est constrictive, le patient la décrit comme l’impression d’être serré dans un étau, elle siége au milieu du thorax et irradie vers la mandibule et ou le bras gauche. Elle peut être à type de brulure, blocage inspiratoire, simple gêne, cède à l’effort, dans ces arguments sont en faveur de l’angor. Le reste de l’examen est sans particullarité,il faut chercher des complications.

L’ECG : un examen électrique normal n’élimine en rien L’infarctus du myocarde, le sus décalage de ST englobant un T en dôme paradée

 

 LES COMPLICATIONS DE L’INFARCTUS DU MYOCARDE :

 

LES COMPLICATIONS HEMODYNAMIQUE :

 

 A-TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES

 

La tachycardie ventriculaire, les troubles du rythme, acfa

 

 B-TROUBLES DU RYTHME SUPRAVENTRICULAIRES :

 

  C-Bradycardie sinusale (FC< 50 cpm)

IVG ET CHOC CARDIOGENIQUE :

 

 IVG

 LES COMPLICATIONS MECANIQUES :

 

Rupture de la paroi libre :

Il s’agit d’une déchirure myocardique, située entre myocarde nécrosé et myocarde sain qui est une zone de fragilité soumise à d’importantes forces de cisaillement.

Complique 1% des IDM aigus, pronostic catastrophique (3ème cause de mortalité  après les TDR et choc cardiogénique)

 

 

Rupture septale :

Fréquence : <1 % des IDM (rare du fait d’une double vascularisation du  septum par IVA et IVP)

Sur le plan anatomique : la perforation siège au niveau du septum musculaire, parfois multiple et réalise souvent un trajet en chicane expliquant la réparation chirurgicale difficile.

Comme pour la rupture de la paroi libre, l’atteinte coronaire est le plus souvent monotronculaire.

Anévrysmes du VG :

 

Déformation progressive due la zone nécrosée  (dont la paroi est mince et constituée de tissu fibreux),  elle se constitue progressivement en qq semaines à qq mois.

Ces anévrysmes compliquent environ 5 à 25% des IDM, et sont  favorisés par l’étendue de la nécrose et la topographie antéro –apicale de l’IDM (rarement paroi inférieure)

 

SF: il peut se traduire par :

  • une IC,
  • palpitations,
  • douleurs thoraciques
  • ou une complication  (TE  périphérique ou mort subite par arythmie ventriculaire)

Examen clinique: double foyer de battement et souffle systolique  apical

ECG : sus décalage de ST persistant dans le territoire de la nécrose (mais non spécifique)

 

ETT : Déformation de la paroi avec cavité persistante en diastole et systole (expansion, amincissement)

       La Paroi est amincie < 5 mm

             Collet large

       Thrombus pariétal fréquent

        Point d’inflexion à la jonction  avec le myocarde sain

Dc différentiel : dyskinésie (déformation systolique seulement)

 

TTT : IEC+AVK, chgie si anévrysme volum, IC réfractaire, ou TDR incontrôlables

 

NB : Anévrysme = facteur de mauvais pronostic, multipliant la mortalité par 6 

 

 

 

AUTRES COMPLICATIONS :

 

Complications thromboemboliques :

 

Le plus souvent, formation d’un thrombus intraventriculaire mural au contact d’une zone akinétique ou anévrysmale. Ces thrombus se constituent le plus souvent la première semaine. De topographie apicale mis en évidence à l’ETT (sonde de haute fréquence, 2H, parfois avec injection de contraste).

Traitement : AVK pendant 3 à 6 mois jusqu’à disparition.

 

Moins spécifique et actuellement exceptionnelle (ttt/héparine systématique), TVP compliquée ou non d’EP.

 

Epanchements et Péricardites :

 

A la phase aigue : les épanchements péricardiques peuvent se voir,

  • Il s’agit souvent d’IDM antérieurs étendus avec insuffisance cardiaque congestive. 
  • Très souvent  asymptomatiques, se résorbent en qq semaines

Parfois responsables de douleurs pouvant être confondue avec une douleur d’ischémie

 

 

INSUFFISANCE AORTIQUE

DEFINITION :

L’insuffisance aortique est le reflux de sang de l’aorte dans le ventricule gauche pendant la diastole.

 

 ETIOLOGIE :

 

-          RAA, Maladie de Marfan,

-          endocardite par perforation des sigmoïdes au cours d’une endocardite.

 

  SIGNES CLINIQUE ET PARACLINIQUE :

 

A)       Interrogatoire : recherche des symptômes, mauvaise tolérance : 1- dyspnée d’effort,2-signes d’angor,3-fatigue.

B)        L’examen clinique : trouve des signes de souffle diastolique ; au foyers aortique, diminution de la pression diastolique.

C)        ECG : il va mettre en évidence des signes d’hypertrophie-dilatation du ventricule gauche.

D)       ECHODOPPLER CARDIAQUE : 

+ Il précise le mécanisme de la fuite, mesure la dilatation de l’aorte ascendante et de l’anneau.

+Il mesure aussi le diamètre du ventricule gauche pendant la diastole et la systole, ce qui permet de faire un suivi des fuites chronique de l’aorte.

+le doppler permet aussi une quantification précise de la fuite.

E)        Cathétérisme gauche/Caronoragraphie.

Il est pratiqué en cas de discordance entre les différents indices échographique, l’échographie est effectuée à titre de bilan préopératoire.

 

EVOLUTION :

L’évolution spontanée d’une insuffisance aortique chronique importante se fait vers la dilatation du ventricule gauche, pour les petites fuites l’évolution est rapidement défavorable en l’absence d’une intervention.

 

TRAITEMENT :

 

L’insuffisance aortique nécessite une prévention de l’endocardite avant chaque soin dentaire. Pour les fuites importantes et stables, on donne un traitement médicamenteux qui vise à prévenir la dilatation du ventricule gauche et la survenue de l’insuffisance cardiaque. le traitement chirurgicale est indiqué si la fuite aortique est importante ou si la dilatation des ventricule gauche.

 

INSUFISANCE CARDIAQUE 

DEFINITION :

La pression ns l’de remplissage d’un ventricule est la pression qui règne dans l’oreillette correspondante (cavité d’amont). L’insuffisance cardiaque se traduit par l’augmentation des pressions en amont du ventricule défaillant.

insufisance ventriculaire gauche (IVG) :

+ Elle entraine une élévation de la pression capillaire pulmonaire.

+ Elle peut être due à une anomalie de contraction du ventricule gauche.

+ Elle peut être liée à une anomalie du remplissage du ventricule gauche. La gêne au remplissage du ventricule gauche entraine une élévation des pressions en amont au même titre qu’une anomalie de contraction.

+ SIGNES CLINIQUES :

  • Le maitre symptôme est l’essoufflement : la dyspnée qui peut être variable selon son intensité, la tachycardie et la présence d’un troisième bruit B3( bruit de galop).
  • Les râles crépitant à l’auscultation pulmonaire.

+ SIGNES PARACLINIQUE :

  • La  radiographie thoracique : recherche une cardiomégalie et des signes d’augmentation des pressions pulmonaires, vaisseaux pulmonaire trop visibles, infiltration des alvéoles.
  • ECG : recherche des signes électriques d’hypertrophie ou dilatation du ventricule gauche.
  • L’échocardiographie : quantifie l’IVG, atteinte de la fonction systolique ou atteinte du remplissage.

+ ETIOLOGIE :

+ Les séquelles d’infarctus du myocarde, dilatation globale du ventricule gauche, cardiomyopathie dilatée, intoxication éthylique chronique, séquelle de myocardite virale.

 

INSUFISANCE CARDIAQIE DROITE :

C’est une défaillance cardiaque droite qui entraine une élévation des pressions veineuses systémique par une défaillance du ventricule droit , les signes cliniques sont variables : Le patient se plaint de douleurs dans la région de l’hypochondre droit liée à la distension des veines sus hépatique par hyperpression veineuse et d’une asthénie physique , L’examen clinique trouve une turgescence de veines jugulaires reflux hépato-jugulaire .

RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE 

Le RAA appelé aussi la maladie de Bouillard est l’ensemble des manifestations inflammatoires qui succèdent à l’infection par le streptocoque B hémolytique du groupe A : Syndrome post streptococcique. La gravité de la maladie réside dans l’atteinte cardiaque, qu’elle peut entraîner .Cette affection est

 

 

 

LES ARTERITES

 

DEFINITION :

 

L’artérite est une entité inflammatoire qui désigne une artériopathie des membres le plus souvent l’artérite des membres inférieures, elle survient le plus souvent chez les jeunes fumeurs avec un terrain d’athérosclérose.

 

 

 

 

 

ETIOLOGIE :

 

L’athérome entraine la formation des plaques sténosants et sinueux qui réduisent la lumière vasculaire et amputant le lit vasculaire d’aval responsable d’une ischémie du membre inférieur.

Les autres causes sont le diabète, les artérites inflammatoires

 

DIAGNOSTIC :

Les signes fonctionnels : la claudication intermittente est le premier symptôme de l’artérite, la douleur touche habituellement un ou les deux mollets .Elle survient lors de la marche et cède à l’arrêt .tade Les douleurs nocturnes surviennent lorsque le patient est en décubitus ; elle oblige à laisser pondre les jambes au bord du lit, ou se lever à fin de que la déclivité améliore la perfusion distale et fasse céder la douleur. On classe les artérites en 4 stades en fonction de l’importance fonctionnelle : stade I : patient asymptomatique. Le diagnostic est porté par abolition des pouls. Doppler (sténose ou occlusion).

Stade II : claudication intermittente avec un périmètre de marche.

Stade III : douleurs au repos, au décubitus.

Stade IV : douleurs au repos, au décubitus.

Stade V : nécrose cutanée des orteils : gangrène.

 

LES SIGNES CLINIQUES :

 

+ Abolition des pouls d’aval d’une sténose serrée ou d’une occlusion.

+la dépilation et la sécheresse cutanée en aval des lésions qui est la conséquence de l’ischémie cutanée chronique.

+les nécroses cutanées distales à un stade évolué de la maladie.

 

LES EXAMENS COMPLEMENTAIRES :

 

+ Echo-doppler des membres inférieurs permet une analyse précise du niveau d’atteinte artérielle et de la sévérité de cette atteinte, et permet aussi de différencier entre sténose et occlusion.

+ L’artériographie des membres inférieurs et de l’aorte sous rénale est indispensable pour le chirurgien avant toute décision d’intervention ; elle précise l’état des artères distales, le siège exacte des sténoses et les circulations collatérales.

 

EVOLUTION :

 

L’ischémie aigue d’un membre inférieur est une complication due à l’occlusion brutale d’une artère par une embolie ou une thrombose, elle se traduit par une douleur aigüe du membre avec une diminution de la chaleur du côté atteint et une abolition totale des pouls en avant de l’occlusion. Par la suite surviennent des déficits neurologiques périphériques ischémiques .la gangrène distale se traduit par une nécrose bleuâtre des orteils étendue qui nécessite des amputations progressives. L’espérance de vie d’une artérite est nettement diminuée par rapport au reste de population ; du faite de la diffusion de l’athérosclérose. On estime que la mortalité atteint 50% après 10 ans d’évolution de la maladie.

 

TRAITEMENT :

 

+ Règle hygiénodiététique : arrêt du tabac, exercice physique, les vasodilatateurs, les antiagrégants plaquettaires, héparine et les antivitamineK,

+L’angioplastie : elle est pratiquée pour des sténoses de gros calibre.

+La Chirurgie : Sonde de fogarty, pontage aortofémorale fémoropoplité, le problème est de trouver un bon lit d’aval.

+ Enfin la sympathectomie lombaire.

 

 

 

LES VALVULOPATHIES.

Le rétrécissement aortique .

I) DEFINITION :

Le rétrécissement aortique ou sténose de l’aorte est caractérisé par une réduction ou absence d’ouverture des sigmoïdes aortique.

 

II) ETIOLOGIES :

 

L’orifice aortique a une surface de 3 à 3,5cm2, à partir de 1,5cm2, on parle de rétrécissement aortique, et de sténose si l’orifice est inférieur à 0,7cm2. Il existe trois grandes causes de rétrécissement aortique :

1-      la maladie de monckeberg : C’est une dégénérescence calcifié du sujet âgé, la plus fréquente, survient chez le sujet âgé : c’est une calcification progressive des sigmoïdes qui perdent la souplesse.

2-      Le RAA : C’est une maladie inflammatoire aigue qui entraine une chaine de destruction des structures valvulaire et sigmoïdienne, sujet jeune avec antécédent d’infection post streptococcique.

3-      La bicuspidie aortique : c’est une pathologie malformative congénitale, qui entraine un vieillissement très rapide des valves.

III) Diagnostic :

 

1-      Interrogatoire :

 

On cherche des symptômes survenant à l’effort, qui traduisent une sténose aortique serrée. Les symptômes apparaissent dans l’ordre suivant : dyspnée d’effort, angor puis syncope d’effort. L’examen cardiovasculaire note un souffle systolique qui irradie vers le cou, avec diminution de la fermeture des valves, le B2 est  diminué.

 

2-      L’ECG : montre des signes d’hypertrophie du ventricule gauche

.

  3- L’echodoppler cardiaque mesure le degré d’épaississement de la paroi ventriculaire gauche et cherche des lésions associées comme une fuite aortique.

 

 

 

 

IV) Traitement :

 

Le Rétrécissement aortique n’est jamais pur, il regroupe souvent une fuite mitrale, la prévention de l’endocardite est indispensable.

Le traitement est chirurgical.

RETRECISSEMENT MITRAL (RM) :

 

I)                   DEFINITION :

Le RM est une diminution de l’ouverture de la valve mitrale en diastole entrainant un obstacle au remplissage ventriculaire gauche.

II)                ETIOLOGIE :

L’orifice mitral mesure chez l’adulte sain 4-6 cm2 de surface, un RM est significatif si inférieur à 2 cm2, serré si Inférieur à 1,4cm2 .La cause quasi-axcusive est le Rhumatisme articulaire aigu. L’évolution est souvent vers la calcification de la valve mitrale, ce barrage entraine une augmentation de la pression des veines et des capillaires pulmonaires. Cette hyperpression des artères pulmonaire aboutira à l’insuffisance cardiaque gauche.

III)             Diagnostique :

1-interrogatoire : Il permet de rechercher les symptômes et de rendre objectif la dyspnée d’effort, hémoptysie, palpitations, accidents aigues évoquant une embolie pulmonaire.

2- Examen : On entend un roulement diastolique au foyer mitral, on note un éclat de premier bruit du cœur en rapport avec la rigidité des valves, on recherche des signes d’insuffisance cardiaque gauche (auscultation pulmonaire).L’ECG : recherche des signes d’hypertrophie de l’oreillette gauche. La radiographie thoracique : met en évidence une image de petit ventricule et grosse oreillette gauche avec des signes d’hypertension artérielle pulmonaire.

ECHOGRAPHIE CARDIAQUE : C’est l’examen fondamental, il permet de donner un bilan précis de l’atteinte valvulaire, comme dans toutes les valvulopathies.

L’échographie visualise l’épaississement des valves, la limitation de l’ouverture et la fusion commissurale, elle mesure la surface mitrale résiduelle, la taille des oreillettes gauches et les pressions pulmonaire, l’échographie transoesophagienne permet de préciser l’état de la valve et de détecter une thrombose de l’oreillette gauche sujette d’un trouble de rythme et d’embolie périphérique.

CATHETERISME : il n’est pratiqué que comme prémiliaire à la dilatation mitrale percutanée.

EVOLUTION : Les risques évolutifs du rétrécissement mitral sont le passage en arythmie complète par fibrillation ventriculaire, les embolies artérielles (AVC). Infection à répétition et à un stade très tardif peut survenir peut survenir une défaillance cardiaque droite.

TRAITEMENT :

MEDICAL : Le régime sans sel, les diurétiques et les digitaliques, en cas d’arythmie complète, les valvuloplasties percutanées : elle consiste à dilater par voie de cathétérisme droit, grâce à un ballonnet gonflable à travers l’orifice mitrale.

 

 

REMPLACEMENT VALVULAIRE MITRALE :

En cas d’atteinte évoluée, ou de fuite mitrale associée le seul traitement possible est le remplacement valvulaire chirurgical sous circulation extracorporelle.

 

 

L’INSUFISANCE MITRALE

 

I)                   DEFINITION :

 

-          L’insuffisance mitrale (IM) est le reflux du sang du ventricule gauche dans l’oreillette gauche pendant la ‘systole.

-          Un prolapsus mitral est un déplacement d’une partie de la valve mitrale entrainant une fuite valvulaire.

II)                ETIOLOGIE :

-          La valve mitrale est constituée de deux feuillets qui s’accolent parfaitement suivant un bord libre en systole, reliés aux piliers mitraux, une fuite mitrale peut résulter d’une perforation valvulaire, d’une dilatation de l’anneau mitral, ou des mouvements valvulaires anormaux.

III)             DIAGNOSTIC :

1-    Interrogatoire :

On cherche des palpitations, une dyspnée, qui signale une insuffisance ventriculaire gauche, qui est tardive en cas de fuite mitrale isolée.

2-    EXAMEN :

Il met en évidence un souffle systolique de régurgitation mitrale, se prolonge vers l’aisselle ou vers le bord gauche su sternum, il peut montrer une hypertrophie électrique du ventricule gauche.

3-     ECG : Il peut montrer une hypertrophie électrique du ventricule gauche.

4-    ECHOCARDIOGRAPHIE/Doppler :

Elle mesure les dimensions des cavités cardiaques, analyse la direction du jet de l’insuffisance mitrale et estime l’importance de la fuite et permet d’analyser les structures mitrales en vue de proposer une éventuelle réparation chirurgicale de la valve mitrale plutôt qu’un remplacement valvulaire.

5-    Cathétérisme gauche avec coronarographie :

Elle mesure les dimensions des cavités cardiaques, permet d’analyser les structures mitrales en vue de proposer une éventuelle réparation chirurgicale de la valve plastie mitrale.

IV)             EVOLUTION :

En cas de fuite mitrale importante, soit le phénomène est aigu et rapidement mal toléré soit l’insuffisance mitrale est chronique et le risque c’est l’évolution vers la dilatation de l’insuffisance ventriculaire gauche.

V)                TRAITEMENT :

En cas de fuite mitrale modérée et stable, le traitement est digitallodiurétique, si la fuite est importante il faut traiter par la plastie mitrale ou le remplacement valvulaire.

 

 

RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE

 

DEFINITION :

 Le RAA appelé aussi la maladie de Bouillard est l’ensemble des manifestations qui succèdent à l’infection par le streptocoque B hémolytique du groupe A : Syndrome post streptocoque. La gravité de dans, la maladie réside post streptocoque. La gravité de la maladie réside dans l’atteinte cardiaque, qu’elle peut entrainer. Cette affection est devenue peu fréquente dans les pays développés alors que dans les pays en développement elle est très fréquente et très sévère. Au Maroc 60%à 70% des malades hospitalisés au service de cardiologie présente un syndrome poststreptocoque, 1% des enfants scolarisés sont atteints de cardiopathies rhumatismales.

 

ETIOLOGIE :

 

 On pense qu’il existe une substance antigénique commune entre le streptocoque B hémolytique du groupe A et le tissu cardiaque et articulaire. Les anticorps formés vont s’attaquer aux antigènes streptocoque et au tissu humain.

 

ETUDE CLINIQUE :

 

Cette affection donne lieu à une atteinte polymorphe, les différents signes de la maladie se groupent de façon différente selon les patients.

 

MANIFESTATIONS ARTICULAIRES :

Polyarthrite fébrile : Il se voit le plus souvent chez le grand enfant :

+ angine initiale : précède d’environ 3 semaines les signes articulaires, il s’agit d’une angine aigüe érythémateuse ou erythémato-pultacée avec des adénopathies sous angulo-maxillaire.

+Atteinte articulaire : est multiple r, touchant surtout les grande articulations il s’agit d’arthrite caractérisée par des rougeurs, chaleur, gonflement, douleur, c’est une arthrite mobile et fugace, résolutive sans suppuration ni séquelles.

+Signes généraux : fièvre 39-40C, tachycardie, pâleur du visage, asthénie profonde.

 

+ Examens complémentaire :

 

  • recherche du streptocoque au niveau de la gorge est souvent négative.
  • VS accélérée>80mm à la 1°heure.
  • Fibrinémie est élevée>5-6 g /l.
  • CRP est toujours présente.
  • ASLO>250UI il faut savoir que ce taux est normal chez 20%des RAA.

 

 

EVOLUTION :

 

  • en immédiat : il est toujours favorable sous traitement.
  • Tardive : marquée par les récidives soit par l’apparition d’une atteinte cardiaque. C’est la cardite rhumatismale.
  • Les manifestations des cardites rhumatismales sont caractérisées : fièvre, tachycardie, douleurs précordiales. L’auscultation met en évidence un assourdissement des bruits du cœur, l’existence d’un bruit anormal : souffle diastolique, souffle systolique, frottement péricardique.
  • La Rx thorax : va montrer une cardiomégalie en rapport avec une ite péricardite ou myocardite. L’ECG : Allongement de PR>20.
  • L’évolution de la cardite rhumatismale vers la pancardite avec des séquelles myocardiques valvulaires. L’atteinte myocardite est irréversible.

LES MANIFESTATIONS CUTANEES :

+ Les nodules de Meynet siègent au niveau des crêtes osseuses (coude, face dorsale des mains et des pieds, des malléoles et des omoplates) il réalisent des nodosités sous cutanées ferme peu sensibles n’adhérant pas à la peau qui les recouvrent, leur taille varie d’un grain de plomb à une noisette, elles apparaissent à la Troisiéme semaine et disparaissent rapidement.

+ LES ERYTHEMES :

Sous forme de papules et des macules qui confluent entre elles pour former des zones érythémateuses bien cernées avec une zone centrale plus pale que le pourtour appelé l’érythème marginé.

+ Manifestation neurologiques :

On peut avoir une raideur du rachis, parfois on peut avoir une chorée qui résume par des manifestations tardives, l’enfant devient, renfermé, triste, il peut présenter des troubles de la scolarité avec des gestes maladroites avec une micrographie, plus tard c’est la chorée de Sydenham : 

 

 

LE TRAITEMENT :

 

PENDANT LA CRISE :

  • Repos au lit : la levée ne sera autorisée qu’après la disparition des signes inflammatoires.
  • Penicillinothérapie : 1 à 2 millions de Peni en IM/Jour pendant 10 jours, relayer avec l’extencilline 1,2 million tous les jours ; si l’allergie érythromycine ou tétracyclines.
  • Les hormones corticosurrénales de synthèse à la dose de 2mg/kg/jour sans dépasser 80 mg/jour, jusqu’à la diminution de la VS après on diminue progressivement les doses de corticoïdes. La durée totale du traitement varie entre 2 à 4 mois selon la gravité de l’atteinte cardiaque, le traitement hormonal nécessite un régime sans sel, régime pauvre en graisse et en glucide, en protéine, du sel de potassium.
  • La prophylaxie primaire : traitement des angines à répétition, l’amygdalectomie est une indication (ORL+cardio+interniste ou médecin traitant)
  • Peni G retard : pendant 5 ans, à vie si l’atteinte cardiaque.
  • Soins dentaire reste impératif.

 

 

LES VARICES

DEFINITION :

Elles sont formées par une dilatation permanente des veines superficielles des membres inférieurs, associée à une dilatation de leur paroi, les varices sont très fréquentes et souvent à l’origine de complications invalidantes doués des  grandes complications : Ulcère de la jambe, thrombose, troubles cutanées.

PHYSIOPATHOLOGIE :

La circulation veineuse les membres inférieurs(les jambes) comprend deux réseaux. Le premier est profond est le siège de la quasi-totalité de la circulation veineuse le second est superficiel. Ces deux réseaux sont réunis entre eux par les veines communicantes .Les veines sont équipées de valvules qui obligent le sang à circuler de bas en haut et de la superficie vers l’intérieur.

Le grs facteurs qui favorisent l’apparition des varices sont nombreux : l’âge, le sexe féminin, en raison du rôle propice des hormones sexuelles et de grossesses, l’hérédité, l’obésité le mode de vie, en particulier les activités professionnelle qui nécessitent une station debout prolongée ou auprès d’une source de chaleur, l sédentarité et certaines habitudes vestimentaires comme le port de vêtements serrés ou de talons hauts. Les conditions climatiques (chaleur en été, variations brusques de température entre l’intérieur et l’extérieur en hiver) et les sports violents ou les efforts prolongés (haltérophilie, jogging, cross) peuvent aussi favoriser l’apparition des varices. Les varices sont parfois secondaires à des thromboses veineuses, des phlébites, des traumatismes importants du bassin ou des membres inférieurs (accidents de la circulation).

DIAGNOSTIC :

Les varices intéressent la veine saphène interne, que l’on voit au niveau de la face postéro-interne de la jambe. Mais d’autres territoires peuvent être touchés, notamment la veine saphène externe ou des veines collatérales.la plupart du temps, hormis la gêne esthétique, la malade ne se plaint de rien, ou alors d’une sensation de pesanteur, de lourdeur de la jambe, qui apparaît surtout lors de la station debout prolongée. Parfois, les signes sont plus prononcés, avec des douleurs plus importantes, une hypersudation et l »apparition d’un œdème à la station debout. Des troubles trophiques : La peau de la jambe peut présenter des poils, rares, une coloration brunâtre (dermite pigmentaire), un eczéma variqueux ou encore un ulcère, appelédans ce cas –ulcère variqueux. Les autres complications possibles sont l’apparition d’une phlébite superficielle, que l’on appelle encore parfois paraphlébite, hémorragies par rupture des varices. La manouvre de Trendelenburg : Pour évaluer l’importance du reflux variqueux et l’insuffisance valvulaire, on surélève la jambe pour la vider de son sang et on pose un garrot à la racine de la cuisse en entourant cette dernière d’une bande en caoutchouc. Ce test prouve l’existence d’une insuffisance valvulaire lorsqu’à l’ablation du garrot les veines se remplissent brusquement de haut en bas. Plus ce remplissage est rapide, plus l’insuffisance veineuse est importante. On pratique ce test à tous les étages de la jambe pour étudier les dilatations localisées. L’examen clinique est généralement suffisant pour formuler le diagnostic de varices. L’échographie permet de bien préciser l’importance du trouble et d’apprécier le flux veineux. On peut également effectuer une phlébographie remplacée par deux temps.

 

TRAITEMENT :

 

1-      il faut perdre le poids : si nécessaire.

2-      La pratique d’un sport comme la natation, le vélo, gymnastique, peu violents, et le fait de marcher permet le retour veineux.

3-      La station debout prolonger et l’exposition au soleil : à éviter.

4-      Bandes élastiques : bas varices.

5-      Les médicaments : les veinotoniques, traitement adjuvent à coté des varices.

6-      La chirurgie : traitement le plus efficace, stripping, une ablation de la veine : après avoir faire une petite ouverture et ligaturé la veine.

7-      Les scléroses : qui peuvent être effectués au cabinet du médecin, par injection d’un produit sclérosant dans la veine.

8-      Si phlébite : AINS, mais de traitement anticoagulant.

 

 

LES PHLEBITES

DEFINITION :

La phlébite est un terme pour désigner la thrombose veineuse profonde par un thrombus (infection, tumorale, cruorique).

Diagnostic :

Facteur favorisants :

+ La formation d’un  thrombus dans une veine profonde est favorisée par un état d’hypercoagulabilité ou par un ralentissement du flux sanguin ceci explique les principales circonstances favorisantes :

+ Tabagisme, la prise d’oestroprogestatifs, post-partum, postopératoire d’une chirurgie des membres inférieurs, alitement prolongé chez un patient obèse, long voyage les jambes pliées.

Examen clinique :

+ La douleur dans une jambe, difficulté à la marche.

+Une augmentation de la chaleur cutanée : diminution du ballotement du mollet, on palpe parfois un cordon douloureux correspondant au trajet de la veine thrombose.

EXAMEN COMPLEMENTAIRE :

+ Echodoppler des membres inférieurs permet de visualiser la veine thrombose, de préciser la hauteur exacte de la thrombose.

+ ECG, gaz des sangs et la radiographie thoracique élimine une embolie pulmonaire dont on peut quantifier par l’angioscanner.

+le dosage des D dimères témoigne d’une complication d’embolie pulmonaire.

+ Le dosage des protéines C, S, Z est d’actualité élimine une maladie systémique.

+ L’échographie et le scanner abdominopelvien cherche une cause locale ou régionale.

TRAITEMENT :

Il consiste à donner de l’héparine de bas poids moléculaire en 2 injections par 24h, relayée par les AVK.

+ La dose initiale est de 100UI/kg toutes les 12h ajustée en fonction du dosage de l’héparinémie qui doit être comprise entre 0,5 et 1Ui/ml.

+ Dés les 48 heures, on donne les AVK(AVK), qui sera maintenu pour une durée de 3-6mois.

 

LES HEMOPHYLIES

 

Les hémophilies sont quelques une des plus connues des maladies héréditaions ires, elle ne touche que les hommes, ont concerné beaucoup de population de ions, le probléme du’ils posent c’est la notion de poly-transfusion  la coagulation sanguine avec son risque élevé de SIDA et de L’hépatite virale. L’hémophilie est une maladie de la coagulation, qui ne frappe que les garçons.

PHYSIOPATHOLOGIE :

Les hémophiles A et B sont des affections qui se transmettent selon le mode autosomique récessif lié au sexe. Toutes fois les filles d’un hémophile sont obligatoirement porteuses du gène anormal mais ses fils sont normaux, car le gène normal est sur un chromosome sexuel X et non sur le chromosome Y. En revanche, une porteuse de gène aura un risque sur deux d’avoir un fils malade et un risque sur deux d’avoir une fille porteuse du gène, chez la fille, il faudrait l’état homozygote, ce qui est non viable dans tous les cas. C’est le mariage des familles nobles qui favorise l’hémophilie .Il existe deux formes d’hémophilie :

+ Type d’hémophilie A : qui est un déficit en facteur VIII. C’est de loin la plus fréquente puisqu’elle représente les trois quarts des cas :

+ Type d’hémophile B : qui est un déficit en facteur IX, représente un quart des cas en France ;( 5000) le nombre des hémophilique et  des 1/10000 des cas sont de sexe masculin.

DIAGNOSTIC :

Les deux variétés d’hémophilique se traduisent par des symptômes identiques, c'est-à-dire des accidents hémorragiques qui apparaissent dés le plus jeune âge à l’occasion de traumatismes, mêmes et se manifestant sous la forme d’ecchymoses hémophilique multiples (bleus), d’épistaxis (saignement ai niveau du nez), des gingivorragies(saignement des gencives), les hémarthroses (saignement dans les articulations) constituent une maladie fréquente et grave par leur évolution vers des arthropathies inflammatoires aboutissant à une ankylose . L’hémophilie A est la forme la plus grave et la fréquente. Hémophilie B a beaucoup de formes frustes ; Le diagnostic se fait par un bilan de coagulation qui est normal. C’est le dosage des facteurs antihémophilique qui confirme la maladie, c'est-à-dire le dosage des facteurs VIII et IX ; le dépistage anténatal permet de différencier les mères porteuses du gène et des mères non porteuses. Le cas le plus simple est celui d’une femme dont le pére est hémophile. Dans ce cas, on est sûr qu’elle est porteuse du gène. On pratique une échographie à 17 semaines d’aménorrhée environ 15 semaines de grossesse pour déterminer le sexe de l’enfant. S’il s’agit d’un  garçon, on pratiquera l’analyse des facteurs de coagulation par ponction du sang fœtal. On peut également pratiquer une biopsie du trophoblaste, c'est-à-dire un prélèvement du tissu fœtal à 10 semaines d’aménorrhée pour analyse génétique, au cours d’une amniocentèse. Il s’agit d’une fille, on ne fait rien de plus, il s’agit d’un garçon on analyse l’ADN trophoblastique. Il existe une pseudo- hémophilique appelé la maladie de willebrand et due à une hypercoagulabilité plaquettaire. Pour que le facteur VIII agisse, il faut le facteur de willebrand, ce qui explique le tableau hémophilique de cette maladie qui se transmet selon le mode autosomique dominante.

TRAITEMENT :

Le traitement consiste à faire des transfusions de facteurs VIII pour l’hémophilie A et de PPSB pour l’hémophilie B. le PPSB (prothrombine, proconvertine, facteur Stuart et facteur antihémophilique B) est un mélange de produit adapté au traitement de l’hémophilique B . Le PPSB (proconvertine, facteur de Stuart et facteur antihémophiliqueB). Il existe en effet plusieurs techniques pour faire remonter le taux de facteurs de coagulation chez l’hémophile. On ne peut se contenter de lui faire de simples transfusions de sang ou de plasma. La cryoprécipité est un condensé de plasma préparé à partir d’un seul donneur en coagulant en décongelant le produit juste avant son utilisation. La seconde technique est le produit lyophilisé préparé à partir d’un pool de donneurs et conservé en flacon.

 

 

L’œdème aigu du poumon (OAP).

I) DEFINITION :

L’accumulation d’eau ou de solutés dans l’interstitium dans les poummons ou dans les alvéoles après le passage à travers la membrane alvéolocapillaire, c’est une urgence médicale qui complique plusieurs affections et qui contribue à une insufisance respiratoire aigue.

II) Etiologies  :

1)   Oedéme aigu hémodynamique :

a)    Dysfonctionnement du ventricule gauche :

+ Systolique : cardiomyopathie dilatée : HTA, RM.

+Diastolique : Pic hypertensif, RM,Rao, coarctation de l’aorte,IM,Communication interventriculaire , Insufisance rénale chronique , transfusion massive.

b)   Obstacle de OG vers le VG.

2)   OAP lésionnel :

+ Anomalie de la membrane alvéolocapillaire .

+ Anomalie de la membrane alvéolocapillaire .

+ Anomalie d’altitude

+ les causes fréquente sont : noyade, brulure,pneumonies .

III) signes clinique et paraclinique :

+ Toux séche, orthopnée, chatouillement laryngotrachéale,angoisse, tachypnée importante, râles sibilants,expectoration mousseuse soulage le patient qui re souvent reclame des oreillers lors des son sommeil .

 + L’examen clinique trouve des râles crépitant en marrée montante.

+ Ils ne sont pas indispensable mais oriente le diagnostic et donne une idée sur la sévérité de l’OAP. Rx poumons : une opacité hilifuge, bilatérale,syndrome interstitiellle,pleurésie minime. ECG, Echocardiograhie, ionogramme sanguin complet .

TRAITEMENT :

+ Repos.

+ Position assise.

+Oxygénothérapie : 6 – 8 littres/minute.

+Diurétique en IV .

+ Morphine 1cg en s/c.

+dérrivés nitrés.

+ Traitement de HTA, rechercher un IDM.

 

 

 

 

 

 

 

EVOLUTION

L’évolution est grave s’il ya des complications vasculaires, des accidents hypertensifs, une cachexie et/ou des troubles psychiatriques graves.

FORMES ETIOLOGIQUES

  1. L’hyperplasie surrénale bilatérale est la forme la plus fréquente.
  2. L’adénome surrénalien est assez rare et donne des formes assez pures et évolutives. Le diagnostic repose sur le scanner et le bilan biologique.
  3. Le carcinome surrénalien : il donne des signes de virilisation importants, l’évolution est rapide sur le plan métabolique est cancéreux.
  4. Les  hypercorticismes paranéoplasiques : ils sont dus à des tumeurs pulmonaires, thymiques ou pancréatiques.
  5. L’hypercorticisme peut précéder de plusieurs mois les signes directs du cancer, ce qui est plus primordial pour le diagnostic

LE TRAITEMENT

  1. Le traitement  dépend de la cause du syndrome. Il est basé sur l’utilisation de médicaments qui ont une action contre le cortisol (mitotane).
  2. La chirurgie (surrénalienne) peut également être efficace en retirant les deux glandes surrénales (ce qui excise l’adénome ou la tumeur). Ce procédé doit être suivi d’un traitement de substitution hormonale remplaçant les hormones manquantes. Ce traitement sera suivi tout au long de la vie du patient.

LE PRONOSTIC

    Le pronostic est basé sur la cause de la maladie et sur la précocité du traitement. Si la maladie est due à un adénome bénin des surrénales suivie d’une surrénalectomie, il est favorable.

Mais, malheureusement dans les cas de carcinomes de la glande surrénale ou des sécrétions excessives dues à une production ectopique par une tumeur maligne située au dehors des glandes surrénaliennes. Le pronostic est rapidement fatal.

PHEOCHROMOCYTOME

Définition :

Le phéochromocytome est une tumeur de la médullosurrénale produisant des catécholamines en excès. Il peut secréter de l’adrénaline ou de la noradrénaline ou plus rarement de la dopamine

-Il est bénin dans plus de 90% des cas

-la malignité se diagnostique sur la présence de métastase.

SIGNES CLINIQUES :

Lephéochromocytome s’observe à tout âge, mais on note un pique entre 40 et 60 ans. Il existe  des signes cliniques importants :

a)     Signes fonctionnels :

La survenue des symptômes est généralement explosive et leur durée n’excède pas quelques  dizaines de minutes. Une circonstance favorisante est parfois retrouvée :

-Prise de boisson alcoolisée contenant de la tyramine.

- Augmentation de la pression abdominale.

-Absorption de certains médicaments (sulpride, Métoclopramide,  Antidépresseurs,  Tricycline).

-Le déclanchement par la miction est propre aux phéochromocytomes vésicaux. Leur fréquence est variable mais au moins hebdomadaire.

La triade céphalées/palpitations/sueurs abondantes est retrouvés dabs 90% des phéochromocytomes. Les autres symptômes sont moins évocateurs : douleur constrictive abdomino-thoracique ascendante, anxiété, tremblement pâleur et troubles digestifs.

b)    Signes généraux : Un amaigrissement est souvent retrouvé dans les formes à sécrétion permanente

c)      Signes physiques : l’hypertension artérielle est constante au cours de l’évolution. C’est une HTA systolo-diastolique de sévérité variable (de bénigne à maligne˃20-30).

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Elle est le plus souvent permanente (60%). Variable, résistante aux traitements classiques sauf

aux β-bloquants et s’associe à une hypertension orthostatique en dehors de tout traitement médicamenteux.

Devant ce tableau, il faut systématiquement chercher les signes d’autres tumeurs appartenant aux néoplasies endocriniennes multiples.

SIGNES BIOLOGIQUES :

  • Le diagnostic est basé sur le dosage des catécholamines urinaires des 24 heures, pour cela le patient doit rester au repos strict physique et psychique et ne doit prendre aucun médicament ni faire de radiographie avec produit de contraste.
  • On peut demander le dosage des catécholamines plasmatiques.

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Ces dosages doivent être pratiqués au décours immédiat d’une crise Hypertensive.

AUTRES EXAMANES COMPLEMENTAIRES :

  • L’examen clé est le scanner qui permet de mettre en évidence les tumeurs de plus de 2 cm de diamètre, au dessous de cette dimension le diagnostic est très difficile.
  • On peut parfois demander une scintilographie à la méta-iodo-benzyl-guanidine (MIBG)
  • Biologiquement, on cherchera l’élimination du cortisol libre urinaire pouvant l’hyperfonctionnement  surrénalien.
  • Un dosage du taux plasmatique de Cortisol avec perte de sa nycthémérie  et hypercortisolémie  plantera le diagnostic.

EVOLUTION :

  L’évolutionnaturelle est toujours grave souvent mortelle. Non-seulement le patient est exposé aux complications viscérales de l’hypertension artérielle, mais aussi à un trouble du rythme responsable de mort subit ou un collapsus brutal, parfois déclenché par une anesthésie générale, une intervention ou un accouchement.

  Le  pronostic des  phéochromocytomes malins n’est pas toujours dramatique du fait d’une lente extension locorégionale. Leur traitement est surtout chirurgical  car chimio-et radiothérapie n’ont pas la preuve de leur efficacité. Dans quelques cas cependant, une chimiothérapie à base de MIBG radio-iodée a permet des survies prolongées.

TRAITEMENT :

1)-Buts, moyens et indications : le but est de procéder à l’ablation des phéochromocytomes : le traitement de tous les phéochromocytomes est donc chirurgical.

Des précautions préopératoires sont systématiques :

-Traitement de l’hypertension artérielle par les β-bloquants, et autres antihypertenseurs en cas d’inefficacité.

-Correction des anomalies  métaboliques, en particulier une hypokaliémie du fait du risque de trouble du rythme.

-Correction d’une hypo-volémie après sa mise en évidence par scintigraphie du volume plasmatique.

-Chirurgie par une équipe entraînée.

2)-résultats : la mortalité est pratiquement nulle, la survie rejoint celle des sujets normaux : 80% des patients sont normo-tendus après l’opération.

3)-Surveillance : Elle est clinique et biologique par  surveillance des dérivés méthoxylés urinaires une semaine, 6 mois et tous les ans après l’intervention pour dépister une récidive et d’éventuelles métastases.

 

LES HYPOTHYROÏDIES

Définition :

C’est l’ensemble des manifestations cliniques liées à une diminution de la sécrétion des hormones thyroïdiennes par atteinte primaire ou secondaire de la glande thyroïde.

Epidémiologie :Fréquent chez la femme entre 50et 60 ans. La forme primaire touche 1 nourrisson sur 500 (voir forme primaire dans « étiologie »)

Physiologie :la thyroïde, organe d’origine embryonnaire mixte, est responsable de la sécrétions des hormones thyroïdiennes : thyroxine(T4) et triiodothyronine (T3) par les cellules folliculaires et de la

ecalcitonine par les cellules C. la T4, hormone tétra-iodée, est précurseur de celle qui possède les actions physiologiques : le T3 (tri-iodée). La sécrétion thyroïdienne est principalement constituée de T4 (150à20 µg/j) et plus faible quantité de T3, en effet 75% de la T3 circulant provient de la conversion extra-thyroïdienne de la T4. La  sécrétion de la T3/T4 est régulée par la TSH hypophysaire, la sécrétion de TSH hypophysaire est sous le contrôle hypothalamique : stimulation par TRH est inhibition par la somatostatine. T3

105

 

/T4 exerce en outre un rétrocontrôle négatif sur la sécrétion de TSH.

 

1)-SYMPTOMATOLOGIE ET DIAGNOSTIC

 

Symptomatologie clinique :

  • Elle est la traduction du ralentissement général du métabolisme. Elle est fonction de la profondeur et de l’ancienneté de l’hypothyroïdie. L’apparition est lente et progressive.
  • Peau froide, sèche, pâle et jaunâtre
  • Myxœdème : infiltration des paupières, des creux sus-claviculaires et de l’ensemble du visage qui parait arrondi.

L’infiltration des pieds et des mains, raucité de la voix, macroglossie, ronflement nocturnes, hypoacousie.

  • Enraidissement  musculaire : dépilation (sourcils, pilosité sexuelle), cheveux secs et cassants, ongles striés et fragiles.
  • Ralentissement du métabolisme : asthénie, ralentissement moteur, frilosité, prise de poids modérée, bradycardie sinusale, constipation fréquente, hypoglycémie, syndrome dépressif.
  • A la radiographie thoracique : cardiomégalie.

L’insuffisance coronarienne est un élément majeur du pronostic et juste un bilan cardiovasculaire complet avant la mise en route de traitement.

 

Signes biologiques :

  • Anémie
  • Hypercholestérolémie
  • Augmentation des enzymes musculaires(CPK).
  • Tendance hyponatrémique.

Diagnostic :

Il repose sur la mesure du taux de TSH plasmatique qui sera augmenté compte tenu de la rupture du rétrocontrôle normalement exercé par les hormones thyroïdiennes ; ou diminué s’il s’agit d’une hypothyroïdie secondaire.

Le dosage de T3/T4 révèle une diminution des taux sanguins de ces hormones.

L’échographie thyroïdienne est utile lorsqu’il existe un goitre.

 

Les complications :

Insuffisance coronarienne + +

Coma hypothyroïdienne : complication rare de pronostic très sévère (avec hypothermie, bradycardie, hypotension artérielle, hyponatrémie)

2)-SYMPTOMATOLOGIE ET DIAGNOSTIC

Hypothyroïdie primaire :

  • Affections auto-immunes est causes iatrogènes :
  • Thyroïdite chronique de Hashimoto.
  • Thyroïdite atrophique.
  • Thyroïdectomie.
  • Radiothérapie cervicale.
  • Traitement par iode 131
  • Agénésie ou dysgénésie chez l’enfant
  • Anomalie de l’hormonogenèse
  • Carence iodée

Hypothyroïdie secondaire :

Lésion tumorale ou nécrotique de l’hypophyse, conséquence d’un traumatisme crânien  ou d’une intervention neurochirurgicale. Insuffisance hypophysaire ou hypothalamique.

HYPOTHYROÏDIE CHEZ L’ENFANT :

C’est une maladie sérieuse chez l’enfant du fait de son retentissement physique et du risque de retard psychomoteur. Chez le nouveau-né, c’est une urgence thérapeutique, tout retard peut entrainer des lésions nerveuses irréversibles.

HYPOTHYROÏDIE NEONATALE ET DU NOURRISON

106

 

A la naissance, le dépistage néonatal est obligatoire, comme celui de la phénylcétonurie.

Il s’agit de gros enfants, bouffis avec une face un peut erythrocyanotique. L’ictère dit physiologique se prolonge anormalement, parfois il y a un goitre. On peut avoir parfois :

  • Troubles respiratoires : accès de cyanose, de suffocation ;
  • Troubles digestifs : constipation ;
  • Retard psychomoteur ; enfants anormalement calme, les mouvements spontanés sont peu fréquents ;
  • Retard staturo-pondérale ;
  • L’examen clinique met en évidence :
  • Une infiltration cutanéo-muqueuse : une peau grisâtre sèche, écailleuse, froide, la langue est grosse (macroglossie)
  • Membres hypotoniques ; abdomen flasque avec souvent une hernie ombilicale
  • Hypothermie
  • Bradycardie

Le diagnostic clinique ne fait aucun doute et les examens complémentaires confirment le diagnostic

En l’absence de traitement les troubles s’accentuent :

  • La première dentition n’apparait pas aux dates habituelles ;
  • La fontanelle reste ouverte plus longtemps ;
  • Le retard psychomoteur s’accentue (ne sourit pas, ne tient pas sa tète vers 3 à 4 mois, ne tient pas assis vers 6 mois)
  • Retard staturo-pondérale

HYPOTHYROÏDIES

106

 

CHEZ L’ENFANT D’PPARITION PLUS TARDIVE

LE NANISME :

Il apparaît vers 5 ans avec comme signes :

106

 

-Le retard est évident mais se sont surtout les proportions squelettiques qui sont perturbées (grosse tète, yeux écartés, nez plat, tronc normal et les membres courts) ;

-Le poids est élevé

-Le retard dentaire est indéniable

-L’infiltration cutanéomuqueuse est discrète.

3)-TRAITEMET

Hormone de substitution : apport par voie orale d’une dose quotidienne de t4 correspondant à la production physiologique de la thyroïde.

 

Initiation de traitement : augmentation des doses progressive par paliers et adaptée au patient.

 

Le traitement du coma myxœdémateux nécessite apport d’hormones thyroïdiennes, réchauffement du patient, nursing et traitement de la cause de la décompensation.

4)-ROLE DE L’IDE :

  1. A.     Rôle pédagogique
  • Explication de l’hypothyroïdie (carence en hormone responsable du ralentissement du physique et psychique)
  • Explications données sur le traitement substitutif (pour compenser le déficit et faire disparaitre les symptômes) : traitement quotidien, ad vitam, sans interruption
  • Sensibiliser le patient à bien identifier la moindre douleur thoracique anormale survenant au cours de la phase d’initiation au traitement.
  • Lui proposer des siestes régulières
  • Surveiller la survenue d’une constipation (alimentation riche en fibres)
  • Proposer des crèmes hydratantes pour la peau
  • Surveillance pouls/tension tous les jours
  • Le caractère bénin mais définitif doit être précisé au patient
  • Rassurer le patient quand au ralentissement physique et psychique : disparition progressive avec le tacitement
  • Informer  le patient du suivi médical régulier (surveillance clinique et obligatoire) puis annuel une fois la posologie d’équilibre obtenue

 

  1. B.     Rôle technique :

 

  •  réalisation des prélèvements sanguins (de diagnostic et de suivi).
  • En cas de coma myxœdémateux :

ü   Réchauffer progressivement par des couvertures et adjonction d’un procédé de chauffage supplémentaire dans la chambre.

ü   Désencombrement bronchique si nécessaire

ü   Ventilation assisté si nécessaire

ü   Traitemet de la cause déclenchante (infection++)

ü   Correction de l’hyponatrémie

ü   Nursing

ü   Administration orale ou IV d’hormones thyroïdiennes

Substitution en glucocorticoïdes (cortisol) par administration IV d’hydrocortisone

 

4)-DISPOSITIONS THERAPEUTIQUES :

T4 en gouttes (thyroxine®) 0 5µg

T4 en comprimés dosés de 25 à 100 µg (Levothyrox®).

 
 

107

 

 

 

L’asthme chez l’adulte et chez l’enfant.

I) INTRODUCTION :

 

C’est une maladie multifactorielle qui constitue un véritable problème de la santé publique, depuis l’année 1990, il ay avait une meilleure connaissance de la maladie, de nouveaux médicaments sont standardisée et connus, la recrudescence de la mortalité et de la morbidité en raison de l’exposition croissantes aux allergènes et des polluants par rapport à une prise en charge inappropriées. Cependant le coût reste un problème majeur de cette maladie.

 

 II) DEFINITION :

C’est une affection des voies aériennes dans laquelle plusieurs cellules et médiateurs sont impliqués. Réversible spontanément ou sous traitement bronchodilatateur.

III) ETIOLGIES :

L’inflammation bronchique peut survenir chez un individu après intrication de plusieurs facteurs de risque.

 les allergènes :

Les acariens ++ : poussière de maison est une cause majeure de l’asthme, deux principales espèces DP, DF, sont des conditions idéales, par ailleurs les allergènes des animaux ont un pouvoir allergique puissant, les autres sont les pollens, les blattes, champignons, allergènes professionnels.

 Les Autres :

 Médicaments, aliments, tabagisme passif, infections respiratoires, pollution atmosphérique, mode de vie, et régime alimentaire. Ces facteurs sont intriqués à l’origine de la crise d’asthme déclenchés par l’exercice physique , effort ,froid, changement météorologique ,émotion, contrariété, infection respiratoire, stress, troubles hormonaux.

 

IV) CLINIQUE :

Les symptômes de la crise d’asthme sont variables et prennent des caractères sémiologiques à type d’oppression thoracique, dyspnée, sifflement thoracique, toux, sèche et spasmodique. Le sujet est assis, penché en avant, sibilants, difficultés de parole. Il faut chercher toujours des signes de gravités : admission en USI, polypnée, signes neurologiques, sueurs hypercapnique, cyanose. Pouvant s’accompagnés ou précédées par une rhinite, conjonctivite, kératite, eczéma.

 

V) PARACLINIQUE :

Exploration fonctionnelle respiratoire : (hôpital du jour).

+ VEMS : diminué, 80%de la valeur théorique.la réversibilité est le gain de 15%.15min après 400ug d’un bronchodilatateur inhalé.

+ DEP : Débit expiratoire de pointe, transportable, pratique et pas cher : DEPs-                DEPm/1/2DEPs+DEPm si >20% : le diagnostic d’asthme est posé.

+ La RX thorax de face : recherche les complications, diagnostic différentiel.

+ Les tests cutanés allergologiques : Asthme d’origine allergologique>80%, sujet jeune, pas sensible à 100%(80-90) %.(acariens, oliviers, chat, chiens, moisissures).beaucoup de précaution.

+ Autres : NFS, Rx sinus, IGE, Gazométrie, gazométrie).

VI)EVOLUTION :

Sous traitement on cherche les critères de contrôle de l’asthme :

+ Bonne observance thérapeutique, moins d’usage de B2mimétique, moins de crise, DEP normal.

Sans traitement l’évolution vers la mortalité reste fréquente, qualité de vie diminuée, absentéisme scolaire et professionnelle fréquent.

Chez l’enfant :

Avant l’âge de 2ans, les bronchiolites sont fréquentes, le sifflement thoracique peut se voire en cas corps étranger trachéobronchique, Mucoviscidose, RGO, pathologies malformatives. Le traitement précoce reste la pièce primordiale du traitement après un diagnostique positif difficile.

CLASSIFICATION :

 

 

VII) TRAITEMENT :

 

Traitement de la crise :

+ L’oxygénothérapie : 2-8 l/min

+ B2mimétique : bouffée, injectable, poudre, sirop dépassé.

+ Corticoïdes : 1-2mg/kg/j.

+ Sels de MG++, anticholinergique, adrénaline, théophylline.

Traitement de fond :

Corticoïdes inhalé, association : corticoïde inhalé et B2mimétique longue durée, théophylline. Antileucotriéne, cromones, corticoïdes orales, pas de corticoïdes injectables.

La désensibilisation.

VIII) LA PREVENTION :

Primaire : le contrôle de l’environnement, éviction des allergènes des animaux, lutte contre les blattes, allaitement maternel, conseil génétique.

Secondaire : reconnaître les signes d’aggravation, bonne usage des médicaments, identifier et contrôler les facteurs déclenchant.

 

LES BRONCHITES

 

LES BRONCHITES AIGUES :

 

Définition :

 

C’est une inflammation aigue des bronches et/ou des bronchioles associée à une hypersécrétion de mucus. Elle survient le plus souvent en automne ou en hiver.

 

Etiologies :

 

Les bronchites aigues sont le plus souvent virales : 90% des cas.

(Virus de la grippe, Rhinovirus, adénovirus, Rotavirus)

Autres germes peuvent donner les bronchites comme les germes intracellulaire (Mycoplasme et chlamydiae), quelques parasitoses.(aspergillus).

 

 

CLINIQUE ET PARACLINIQUE 

 

CHEZ L’ADULTE :

 

Le tableau clinique dans sa forme typique débute par une rhinopharyngite ou  bronchite aigue qui prend deux formes :

+ Phase sèche : Se caractérise par une phase sèche et une voie rauque avec des douleurs rotrosternales basales.

+ Phase humide : Toux et expectoration purulentes.

L’examen clinique trouve des râles sibilants ou ronflants, sous crépitant. Les examens paraclinique ne sont pas systématiques mais la radiographie thoracique peut trouver un aspect normal, un syndrome de condensation, la NFS : leucopénie à PN. L’ECBC : inutile.

 

 

 

 

+ Chez l’enfant :

 

   La bronchite peut être isolée : rarement, des bronchites aigues récidivantes, un stridor inspiratoire, des convulsions fébriles avec un syndrome de détresse respiratoire aigue.

 

EVOLUTION :

 

Bénignes

Formes compliquées

+Adulte sain : 2-3 semaines.

+ Persistance : DDB, Hyperréactivité bronchique.

+ Pneumonie.

+Asthme.

+ EABC.

 

LA BRONCHITE CHRONIQUE

 

C’est la répétition des bronchites aigues tous les 3mois pendant deux ans consécutives on distingue :

La bronchite chronique simple, la bronchite chronique obstructive, l’insuffisance respiratoire chronique, cœur pulmonaire chronique.

La clinique et paraclinique.

+Toux : chronique > 2-3mois, intermittent et quotidien, expectoration chronique quelque soit son type, 

+, expectorations : C’est l’émission des secrétions bronchiques par la bouche spontanément ou après un effort ou un toux, l’aspect verdâtre des crachats oriente vers une surinfection bronchique.

,+ dyspnée :  allant du simple étouffement après une montée d’un étage ou marche lente jusqu’au stade d’étouffement au moindre geste de la vie .

L’examen clinique doit chercher des signes de tirage, cyanose, turgescence des veines jugulaires(ICDT).

La spirométrie, confirment la nature de la bronchite chronique.

 

TRAITEMENT :

 

BRONCHITE AIGUES simple :

Réhydratation, boisson tiède, paracétamol, antalgique.

 

 

Bronchite aigues suppurées :

Traitement symptomatique+ Traitement antibiotique.

 

Bronchite chronique : bronchodilatateur, théophylline, antibiothérapie si exacerbation, Vaccination.

 

LES INSUFISANCES RESPIRATOIRES.

 

   L’insuffisance respiratoire aigue.

 

I) INTRODUCTION :

C’est une urgence médicale, c’est l’incapacité de l’appareil à assurer un transport d’oxygène compatible avec la survie autonome de l’organisme.

Principe marqueur biologique : hypoxémie. Le pronostic vital en jeu.

 

II) ETIOLOGIES :

 

a) Atteinte des centres respiratoires :

AVC, intoxication, traumatique crânien.

b) Atteinte de la moelle épinière :

Traumatisme de la moelle épinière : Traumatisme cervical, Poliomyélite antérieure aigue.

c) Atteinte de la jonction neuromusculaire : tétanos, botulisme, curare, myasthénie.

d) Atteinte des muscles respiratoires : Myosites.

e) atteinte de la paroi thoracique : fracture de cotes.

f) atteinte pleurale et/ou médiastinale : pneumothorax, pneumo médiastin.

e) Atteinte broncho-pulmonaire : Œdème laryngée, OAP, asthme aigu.

 

III) Signes cliniques et para clinique :

 

E)    Signes respiratoire :

 

+ La dyspnée : Constante, polypnée superficielle gênant la parole

+ Cyanose : si hypercapnie important.

+ Sueurs profuses froides (acidose hypercapnique).

+ Signes de la fatigue respiratoire :

  • Battement des ailes du nez.
  • Respiration Paradoxale thoraco-abdominale.
  • Tirage
  • Bradypnée
  • Respiration irrégulière
  • Pause respiratoires → arrêt respiratoire

 

F)    Signes cardio-circulatoires

 

  • Tachycardie se majorant avec la gravité de l’IRA suivie d’une bradycardie dans les formes graves → arrêt cardiaque
  • Elévation de la TA pour s’effondrer dans les formes graves → collapsus cardio-circulatoire
  • Signes de cœur pulmonaire aigue

 

G)  Signes neurologiques

 

  • Trouble de la vigilance pouvant aller de la simple obnubilation jusqu’au coma
  • Trouble psychiatrique : agitations, trouble l’humeur, syndrome confusionnel, trouble du comportement
  • Mouvement anormaux : Myoclonies, Astérixis 

 

H)  Anomalie gazométriques

 

  • PaO2 Souvent inferieure à 50 mm Hg
  • SaO2 Habituellement inférieure à 7,35 et Paco2 variable.

 

 

TRAITEMENT :

 

-         Oxygénothérapie : Le débit peut aller jusqu’à 6-8L/min.

-         Assurer la liberté de voies aériennes.

-         Restauration de l’hémodynamique.

-         Correction des troubles métaboliques.

-         Traitement de l’étiologie.

 

 

 

L’INSUFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE :

 

V)              DEFINITION : C’est une urgence médicale, c’est l’incapacité de l’appareil à assurer un transport d’oxygène compatible avec la survie autonome de l’organisme. Principe marqueur biologique : hypoxémie. Le pronostic vital en jeu sur plusieurs semaines à l’état stable.

 

VI)           DIAGNOSTIC POSITIF :

 

D)   Circonstance de découverte : la dyspnée suivie d’une affection respiratoire, dyspnée, cyanose.

 

E)    Examen clinique : Dyspnée, cyanose.

 

 

F)    gazométrie artérielle :

 

Au repos, PaO2 : 100mmHg décroit avec l’âge. Le caractère chronique de l’IR est retenu devant : La chronicité de la maladie respiratoire causale. Hippocratisme digital (signe indirect de chronicité). Hypoxémie à plusieurs reprises en dehors d’un épisode aigüe.

 

VII)       PRINCIPALES ETIOLOGIES:

 

A-IRC obstructive : C’est la plus fréquente, BPCO surtout (bronchite chronique et l’emphysème), DDB,SAOS.

 

B- IRC restrictives :

Les pneumopathies infiltratives diffuses, déformation thoracique, maladies neuromusculaire.

 

C- IRC mixtes :

Associe les deux composantes obstructive et restrictive.

 

IV) EVOLUTION :

 

C-   Aggravation progressive : L’état du patient se dégrade de jours en jours. Cette dégradation dépend de l’étiologie.

D-   Décompensation aigues :

Au cours de l’aggravation progressive, il existe parfois des épisodes aigus qui mettent en jeu le Pic vital. Les causes de décompensation sont :

+ Infection

+Traumatisme.

+Pneumothorax.

+ Embolie pulmonaire.

+Prise d’un antitussif, Oxygénothérapie mal controlée.

 

 

 

 

VIII)    TRAITEMENT :

 

C)   Décompensation aigüe :

 

+ Oxygénothérapie : 1-3 L/min .

+ Traitement de la cause de décompensation :

+ Discuter les manœuvres de réanimation respiratoire.

 

 

D)   en dehors de la période de décompensation :

 

Arrêt de tabac, éradication des foyers infectieux, vaccin antigrippale, OLD, ventilation assistée à domicile, transplantation pulmonaire.

 

LES DILATATION DES BRONCHES.

 

 

VII)      Définition :

Augmentation permanente du diamètre des bronches semiproximales jusqu’aux divisions de plus de 2mm de diamètre, c’est une affection chronique, le diagnostic est souvent facile : clinique et radiologique. Pose un problème de prise en charge.

 

VIII)       ANATOMIE PATHOLOGIQUE :

 

A)     macroscopique : au niveau de la 4°et 8° bronches, DDB cylindriques, monoliformes, sacculaires ou kystique. La dilatation s’élargit vers la périphérie,

 

B)      sur le plan microscopique : elle se caractérise par une destruction de l’armature fibrocartillagineuse, destruction de l’épithélium, néovaisceaux de la paroi bronchique, signes d’infection.

 

IX)           Clinique et paraclinique

 

10-                      Circonstances de découverte :

+ Bronchorrhée : C’est une hypersécrétion bronchique, matinale, abondante chronique, fade ou putride, purulente par certaines positions (décubitus).

+Toux grasse.+Hémoptysie : isolée, minimes+/- grave, dyspnée, découverte fortuite.

 

11-  Interrogatoire : ancienneté, quantité, qualité, horaires. Tabagisme, polluants.

 

12-  Examen clinique : Normal, râles bronchique, déformations thoracique, Insuffisance respiratoire, Altération de l’état générale.

 

 

13-  Radiologie : peut être normal, image de DDB, Clarté tubulées, image de bronchocèle, cavités multiples, image de retentissement, trouble de ventilation, pleurésie réactionnelle, déquelles de tuberculose, Adénopathie médiastinale.

 

14-                      TDM thoracique : C’est un examen de choix, reconnaître les différentes formes de DDB, renseigne sur le parenchyme sain, sensibilité : 96%, spécificité : 93%.

 

 

15-  Bronchoscopie : systématique, importance de l’inflammation, causes, prélèvement bactériologique.

 

16-  BIOLOGIE : PNN, Amylose, protéinurie de 24h, CRP++.

 

 

17-                      EFR : bilan de retentissement, hypoxémie sévère.

 

18-  Autres : Foyers ORL, dentaires, retentissement cardiaque.

 

X)              Formes etiologiques :

 

D-    Formes localisées : secondaires :

 

+ Obstruction : compression ou sténose : tumeur, adénopathie, corps étranger.

+ Abcès pulmonaire.

+Lésions rétractiles de la plèvre.

 

E-   Formes diffuses 

 

+ Infection : virale, parasitaire.

+ Anomalie de la clairance mucociliaire : Mucoviscidose.

+Inhalation : RGO, Toxicomanie, produit chimique.

+Anomalie anatomiques : déficit du cartilage, trachéomalacie.

+Trouble de l’immunité.

+maladie de systéme.PR, LEAD, RCH.

 

 

 

 

XI)             TRAITEMENT :

 

A-Traitement médical :

 

Toujours indiqué mais non curateur, traitement préventive : vaccin, dentaire, lutte contre la pollution, drainage bronchique, aspiration sous endoscopie, ATB non systématique.

 

F-     Traitement chirurgicale :

 

-         Précoce. Bilan lésionnel, exérèse : ségmentectomie, lobectomie, pneumonectomie.

-         Indiqué dans les formes localisées et mal supportées.

-          des complications : ATB, Trachéotomie, hémostatique, embolisation.

-         Traitement des causes : tumeur, résection, thérapie génétique : mucoviscidose.

 

XII)          Conclusion :

 

DDB fréquente, diagnostic et prise en charge difficile, intérêt de la prévention.

 

 

 

L’EMPHYSEME PULMONAIRE

 

Définition :

L’emphysème pulmonaire se caractérise par l’augmentation de la taille des espaces aériens distaux au-delà de la bronchiole terminale, par une rupture alvéolaire.

 

ETIOLOGIE :

 

-Le tabac +++.

-La pollution atmosphérique.

-Les infections récidivantes (enfant).

-Le déficit en alpha antitrypsine.

-Autres : domestiques, professionnelles, idiopathique.

Diagnostic positif :

Clinique+RX+EFR.

Clinique : La dyspnée : plus précoce, toux, expectoration .la toux et l’expectoration ne surviennent qu’après la dyspnée. L’examen clinique trouve une distension pulmonaire, la percussion trouve une hypersonorité, diminution de la perception du murmure vésiculaire.

EXAMENS PARACLINIQUE :

Cliché thoracique : Les signes radiologiques de distension pulmonaire : élargissement des espaces intercostaux, horizontalisation des cotes, aplatissement des coupoles, cœur en goutte, rarefication vasculaire : hyperclareté (ne pas confondre avec le pneumothorax)

Présence de bulles d’emphysème : image bulleuses.

EFR : Augmentation plus importante du volume résiduel, Courbe débit-volume, spiromètre.

Gazométrie : pour le bilan de retentissement et pour le bilan étiologique, pour la surveillance du traitement de fond.

DLCO : plus perturbé et de façon plus précoce que la bronchite chronique.

Le scanner thoracique : bulle d’emphysème, type, Hypertension pulmonaire.

Résultats :

 

 

E. centrolobulaire

E.panlobulaire

Anatomie-pathologie

Bronchiole terminale

Bronchioles terminale,alvéoles,capillaire

Siège

Lobe supérieur

Lobe inférieur

Dyspnée

50 ans (tabac)

35 ans(tabac,génétique).

Signes bronchique

++++

+

Insuffisance cardiaque droite

+++

+

Distension

+

+++

Bulles

- - -

+

Hypoxémie

+++

+

 

 

 

EVOLUTION :

 

5-    aggravation progressive : c’est le déclin du capital du souffle :VEMS.

 

Stade

Bronchite simple

Bronchite obstructive

Bronchite chronique obstructive+IR

 

DESCRIPTION

VEMS >80% valeur théorique

35<VEMS<80

VEMS<35%

 

6-    Exacerbation : critères d’anthonisen : + Augmentation du volume des expectorations, augmentation de la purulence des expectorations, aggravation ou apparition  de la dyspnée

7-    Décompensation : pronostic vital.

8-    Complications : Les plus fréquentes : pneumothorax, embolie pulmonaire, cœur pulmonaire chronique.

 

TRAITEMENT :

 

1-LE BUT :

 

Prévention : la lutte contre les facteurs de risque : surtout l’arrêt de tabac  le tabac. Ralentir le déclin, prévenir les complications.

 

2-Le traitement de fond :

 

Pas de résultats importants, surtout si le malade continue de fumer. Bronchodilatateurs, corticothérapie inhalée, traitement permanent, si hypoxie sévère (Oxygénothérapie longue durée). Vaccination .chirurgie

 

3-Le traitement des exacerbations :

 

-Oxygénothérapie.

-Bronchodilatateurs.ATB, Anticoagulants, Kinésithérapie, Antibiothérapie.

 

 

 

 

 

 

 

LES PNEUMONIES ET LE BRONCHOPNEUMONIES

 

II)              INTRODUCTION :

 

Le terme des pneumonies désigne toute infection du parenchyme pulmonaire d’évolution aigue. Classiquement il existe trois types de pneumonies selon le siège anatomique de l’infection :

Les pneumonies alvéolaires : dites typiques dues aux bactéries extracellulaires les deux types de bactéries qu’on rencontre le plus souvent dans la classe des pneumonies à pneumocoque, hémophilus influenzae,

Les pneumonies interstitielles : dites atypiques qui seraient dues aux agents intracellulaires et aux virus (chlamydia, legionella, mycoplasma, brahmella).

Les bronchopneumonies atteignant typiquement dues aux staphylocoques, et aux BGN.

 

II) EXAMEN CLINIQUE ET PARACLINIQUE :

 

Il repose sur la clinique, la biologie, radiologique.

 

J)                Clinique :

 La pneumonie typique appelée avant la pneumonie franche lobaire aigue est caractérisée par : un début brutal, fièvre élevé, des frissons, toux productives, des douleurs thoraciques. L’examen pleuropulmonaire retrouve des signes cliniques en foyers : Matité à la percussion, râles crépitant diffus. Augmentation des murmures vésiculaire.

 

 

K)              Radiologie :

 

+ Opacité systématisées lobaire ou segmentaire.

+ Syndrome alvéolaire localisé.

+ Opacité excavée, Adénopathie médiastinale.

+ Pleurésie.

 

L)               Biologie :

 

-Augmentation des GB, accélération de la VS, Augmentation de la CRP.

 

 

 

III) ETIOLOGIES :

 

c)     Moyens directs :

 

Il faut retenir que le traitement de cette affection repose sur des arguments cliniques et paracliniques (biologiques). Si le traitement ne donne pas d’amélioration soit le germe est résistant soit l’étiologie est particulière et dans ce cas là on réalise le diagnostic étiologique.

16-                      ECBC : examen cytobactériologique des crachats : Validité :

+ PN>25/champs et les cellules épithéliales <10/champs.

          + Positivité : bactérie >10 puissance 7 UFC/ml en culture.

17-                      Fibroscopie bronchique :

Aspiration 10p6, Lavage bronchioloalvéolaire 10p4: Brossage protégé  vir10p3.

18-                      Antigènes viraux + culture virale.

19-                      Ponction transthoracique de la pneumonie par aiguille fine.

20-                      Signes histopathologiques.

 

d)    Moyens indirects :

 

-Hémoculture, Antigènes solubles pneumocoques, Sérologie virale des germes intracellulaires, prélèvement au niveau des sites infectieux. Biologie moléculaire PCR (Recherche une bactérie ou d’un virus).

 

IV)Formes étiologiques :

 

5-    Pneumonies bactériennes :

 

a) des pneumonies communeumonies à pneumocoque :

     b) Pneumonies à  Hémophilus-influenzae

    c) pneumonies à légionellose :

     d) pneumonies à germes intracellulairaires 

   e) Pneumonies à staphylocoque (forme d’abcès chez l’enfant).

   f) Pneumonies à bacille gram négatif.

  g) Pneumonies à anaérobies :

h) Autres bactéries actinomyces , israelii, nocardia.

 

2) pneumonies virales :

 

 virus influenzae, parainfluenzae, Virus respiratoire, rougeole, Rubéole, varicelle.

 

 

V) traitement :

 

L’antibiothérapie empirique est basée sur la  clinique et sur les données épidémiologiques et radiologiques.

 

1-Traitement ambulatoire :

 

c)     bronchite aigue du sujet sans facteurs de risque : Antipyrétique, muccomodificateur.

 

6-    Indications :

 

d)    Bronchite aigues suppurée ou bronchite aigue chez le vieillard ou commorbidité : Amoxicilline 2g/l, Macrolide, thiomphénicol, cotrimoxazol.

 

c) Surinfection de bronchite chronique :

Amoxicilline, amoxicilline protégée, macrolides, fluoroquinolones.

 

d) Pneumonies communautaires : Adulte sans signes de gravité :

 

> 40ans : Amoxicilline 3g/l : si la probabilité d’un pneumocoque est grande.

<40ans : Macrolide : durée 10-15 jours.

 

12-                      traitement dans un service de pneumologie :

 

Amoxicilline 3g/J ou amoxicilline protégée ou C3g +/- Macrolides ou une fluoroquinolone de 2° génération : 3-4 semaines.

 

13-                      Surveillance :

 

+ Signes clinique : température, expectoration devient claire.

+ Signes biologiques : NFS,VS, CRP.

+Signes radiologiques : 3°-4° semaines.

 

14-                      prévention :

 

Vaccin antigrippal, vaccin antipneumococcique.

 

 

 

 

 

EMBOLIE PULMONAIRE

 

 

VIII)   INTRODUCTION :

L’embolie pulmonaire se définit par l’arrêt d’un embole véhiculé par le courant circulant, au niveau des artères pulmonaires ou l’une de ces branches. C’est une urgence médicale. Le traitement est bien codifié : repose essentiellement sur les anticoagulants. Le diagnostic est difficile : clinique, paraclinique non spécifique, le tableau est souvent bâtard.

 

IX)          ETIOLOGIE :  

 

G-   Origine du caillot : l’origine peut être fibrino-cruorique, (phlébite MS ; MI).

 

H-   Embolies gazeuses : graisseuses, néoplasique, peptique, amnios.

 

 

I-       Causes chirurgicales : traumatisme de la hanche, genou, urologie.

 

J-     Cause médicales :

K-   + Trouble du rythme. Contexte néoplasique, déficit protéines C, S, Z.

L-    Causes obstétricales du post partum.

 

X)             CLINIQUES :

 

Les signes cliniques non spécifiques : rechercher les causes favorisantes, le début est souvent brutale, point de coté basithoracique, angoissante,  polypnée, tachycardie, bradypnée. Après 24h-36h il ya un tableau d’infarcissement pulmonaire : Dyspnée, réduction de la douleur, fièvre 38-39, hémoptysie minime noirâtre, fractionnée, syndrome de condensation, parfois un syndrome d’épanchement pleural. Dans les formes graves le pronostic est mis en jeu : Signes respiratoire : cyanose, polypnée, choc cardiogénique, L’éclat de B2 est un signe d’insuffisance cardiaque droite.

XI)          Agitation, angoisse, trouble de la conscience. Par ailleurs les formes récidivantes ou chronique sont inaperçues, responsable de mort subite ou de complication post opératoires.

 

IV ) Examens complémentaires :

 

8-   Radio thoracique : est un examen capital, peut être normal dans  20% des cas, l’artère pulmonaire large à terminaison brusque, hyperclareté localisée étendue, foyer d’infarctus, Atélectasie plane, surélévation de la coupole diaphragmatique, épaississement ou épanchement pleural.

 

9-   ECG : les troubles de rythme, S1Q3, onde P pulmonaire, déviation axiale droite. Bloc de branche droit.

 

10-                     La gazométrie artérielle : Hypoxémie, hypocapnie, alcalose ventillatoire, acidose. Les D dimères (-) élimine le diagnostic de Embolie pulmonaire. Les d dimère sont (+) : il faut pousser les investigations.

 

11-                     La TDM spiralée ou haute résolution :

  • Spécifique : ++ sensible++, examen non invasif. Elle donne le diagnostic dans 90% des cas : très bon examen.

12-                     La scintigraphie pulmonaire de perfusion.

13-                     L’echodoppler des membres inférieurs.

14-                     Echocardiographie. Reste indispensable pour le diagnostic choc cardiogénique. cœur pulmonaire Aigu.

 

XII)      EVOLUTION :

 

L’évolution souvent mortelle car sous estimé et sous diagnostiqué.

Il faut y pensé  à chaque fois qu’il ya des douleurs thoracique avec une désaturation au repos.

 

XIII)   TRAITEMENT .

 

6-   repos au lit. USI, réanimation chirurgicale,

7-   bonne oxygénation

8-   Traitement anticoagulant .Héparine, calciparine, thrombolytique,

9-   Traitement chirurgicale : embolectomie, clip cave.

10-                     Traitement préventive : lever précoce, postpartum, mobiliser les jambes, Héparine bas poids moléculaire.

 

XIV)  Conclusion :

 

L’embolie pulmonaire est une affection grave, pronostic est redoutable si la prise en charge est tardive.

 

LES PLEURESIES

 

VII)   DEFINITION :

 

C’est la présence de liquide dans la cavité pleurale, la plévre viscérale recouvrant le poumon se réfléchit au niveau du cul de sac pleural pour donner la plèvre  pariétale : cavité normalement virtuelle.

 

VIII)    DIAGNOSTIC POSITIF :

 

5-    Clinique :

 

Douleur à type de point de coté, basale le plus souvent, toux sèche, déclenché par le changement de position, syndrome d’épanchement liquidien net :

+ Matité à la percussion

+ Diminution de la transmission des vibrations vocales.

+ Diminution de la perception du murmure vésiculaire.

+ Constatés au niveau des zones déclives, basales chez un sujet assis ou debout.

+ Bruit rappelant le froissement du cuire neuf.

 

6-    Radiographie thoracique :

 

- opacité dense homogène, efface les coupoles diaphragmatique, comble le cul de sac costo-diaphragmatique.

- la limite supérieure concave en haut et en dedans et se termine latéralement par une ligne bordante.

 

7-    ponction pleurale :

 

Lorsqu’elle ramène du liquide : diagnostic de pleurésie posé avec certitude.

La ponction est difficile si l’épanchement est cloisonné.

 

8-    Analyse du liquide pleural :

 

 - Aspect macroscopique : Liquide claire jaune citrin, parfois pâle, peut être purulent,  hémorragique ou chyleux. L’étude biochimique, étude cytologique à la recherche PNN, Lymphocyte, cellules tumorales. Etudes microbiologique : recherche de germes dans le liquide pleural. Autres analyses selon le contexte.

- La biopsie pleurale : Le trocard  d’abrams, Thoracoscopie.

- Etude anatomopathologie :

- Immunohistochimie. Si le doute existe.

 

IX)           ETIOLOGIES :

 

19-                      PSF tuberculeuse : Le sujet est jeune, la pleurésie est de moyenne abondance, le diagnostic est posé par la biopsie pleurale à l’aiguille d’abrams (on tombe directement sur les lésions car atteinte diffuse).

 

20-                      PSF néoplasique :

Le cancer bronchique chez un sujet âgé, fumeur le plus souvent, n’importe quel autre cancer. Le mésothéliome malin lors de l’exposition de l’amiante.

 

21-                      PSF bactériennes :

La pleurésie réactionnelle : expansion du processus pleural au niveau de la plèvre. Décapitée par les antibiotiques.

 

22-                      PSF virales :

Syndrome pseudo grippal avec myalgie, courbatures.

 

23-                      PSF parasitaires.

24-                      PSF es connectivités : PAN, LEAD, PR, sclérodermies.

25-                      PSF des affections sous diaphragmatique : suppuration sous phrénique, pancréatique.

26-                      PSF médicamenteuses : MTX, INH, Amiodarone.

27-                      Pleurésie cardiaque : Toute cardiopathie entrainant une insuffisance cardiaque, ECG, échocardiographie.

 

10-causes hépatique : la cirrhose post hépatitique ou post alcoolique : souvent bilatérale s’intégrant dans tableau du syndrome oedématoascitique.

 

11-Causes rénales : protéinurie 24h, la pleurésie est bilatérale, rivalta(-).

 

12- Les pleurésies purulentes : C’est la présence du pus dans la cavité pleurale, il faut chercher une porte d’entrée : cutanée, urinaire, dentaire.

Les germes les plus souvent incriminées sont :

   (BG-, Staphylocoque, anaérobies). La tuberculose peut donner un pyopneumothorax, les amibes par rupture d’un abcès hépatique, les mycoses.

 

13-Les pleurésies hémorragiques : il faut éliminer une cause secondaire.

14- Le chylothorax : liquide lactescent, d’origine traumatique ou compression ou envahissement du canal thoracique.

 

X)              Le traitement :

 

C-   Le but :

8-    Plan local : évacuer l’épanchement, prévenir les récidives, prévenir et traiter les séquelles pleurales.

9-    Plan générale : traiter l’étiologie.

10-                      Chirurgie : pleurodése.

 

B-Indications :

 

1- Pleurésie tuberculeuse : Evacuation, traitement anti bacillaire : RIPK3/RH.

2- Pleurésie purulente : Ponction pleural + Chirurgie.

11-                      Pleurésie néoplasique : pleurodése au talc si épanchement récidivant et abondant+ Chimiothérapie.

 

 

 

 

LES OEDEMES PULMONAIRES (OP).

 

IV)             DEFINITION :

 

L’œdème pulmonaire est l’accumulation anormale et le plus souvent brusque de liquide Il peut être liée à une élévation de la pression capillaire pulmonaire (OP cardiogénique ou un trouble de la perméabilité capillaire (OP lésionnel).

 

V)                PHYSIOPATHOLOGIE :

 

Le débit des mouvements liquidiens obéît à la loi de STARLING qui dépend :

+ Coefficient de perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire.

+ Pression hydrostatique.

+ Pression oncotique.

+ Cap : Capillaire.

+Int : interstitielle.

VI)          Etiologie :

 

2)    Œdème pulmonaire cardiologique :

 

d)     Facteurs favorisants :

 

 Grossesse, effort, décubitus, froid, hyperthermie, surcharge hydrosaline, médicaments, VC : augmentation de la pression → œdème.

 

e)     Clinique :

 

le début est brutal, nocturne,  c’est une urgence médical., polypnée superficielle angoissante obligeant le malade à s’asseoir ou à se lever, toux ,expectorations mousseuses souvent rosées, signes de détresse respiratoires aigues en cas de forme grave , l’examen pleuropulmonaire retrouve des râles crépitant en « marée montante » de la base aux sommets, les alvéoles sont pleines de liquides parfois des râles sibilants (hyperréactivité bronchique) associée ou compression des voies aériennes distales par beaucoup de liquide ). L’examen cardiaque : tachycardie, signes de cardiopathie sous jacente. L’examen recherche une HTA et des signes HVG.

 

f)      Examens para clinique :

 

 

+   Rx thorax de face et de profil :

Aspect typique : opacités alvéolaire floconneuses à prédominance péri hilaire (aile de papillon) ainsi qu’une cardiomégalie (en rapport avec la cardiopathie sous jacente), signes de cardiopathie causale(RM), épanchements pleuraux, syndrome interstitiel diffus, bilatéral (début).

 

+ Gazométrie artérielle :

    Hypoxémie, hypocapnie → appréciation de la gravité.

 

+ ECG : signes de la cardiopathie.

 

+ Echo doppler cardiaque : deux principes d’intérêt : altération de la fonction ventriculaire. Évaluer de la pression pulmonaire post capillaire.

 

+ Cathétérisme droit : +++, augmentation de la pression pulmonaire post capillaire.

 

Traitement :

 

+ Traitement symptomatique :

 

 Corriger les troubles de l’hémostase : oxygénothérapie :

6-8L/min, désobstruction des voies aériennes, ventilation assistée dans les formes graves .Position demi assises, diurétiques++. Améliorer la fonction cardiaque : Tonicardiaque.

 

+ Traitement étiologique.

 

Œdème lésionnel :

 

Clinique : la circonstance étiologique est compatible +++ : noyade, hospitalisation pour septicémie, syndrome de détresse respiratoire aigüe, auscultation pulmonaire : normale soit présence de râles crépitant. Auscultation cardiaque est normale. Les signes de la pathologie causale.

 

Examen paraclinique :

 

+ Rx thorax face, profil : Aspect typique, poumon blanc, bilatérale, opacités interstitielles puis alvéolaires confluentes, denses, bilatérales et symétrie, sans prédominances péri hilaires, pas de cardiomégalie, pas d’épanchement pleuraux.

+ Gaz du sang :

Hypoxémie constante et sévère qui se corrige mal, hypocapnie au début mais l’hypercapnie s’installe après et cela constitue un signe de gravité.

+ ECG : normal.

+Echo doppler cardiaque : HTAP+/-, pas de signes de cardiopathie gauche.

+cathétérisme droit : la pression capillaire est normale.

 

 

Traitement :

 

 La ventilation en pression expiratoire positive. Maintien d’un état circulaire correct, corticoïdes, traitement étiologie.

 

 

 

 

LES BRONCHITES

LES BRONCHITES AIGUES :

Définition :

C’est une inflammation aigue des bronches et/ou des bronchioles associée à une hypersécrétion de mucus. Elle survient le plus souvent en automne ou en hiver.

Etiologies :

Les bronchites aigues sont le plus souvent virales : 90% des cas.

(Virus de la grippe, Rhinovirus, adénovirus, Rotavirus)

Autres germes peuvent donner les bronchites comme les germes intracellulaire (Mycoplasme et chlamydiae) , quelques parasitoses.(aspergillus).

CLINIQUE ET PARACLINIQUE 

CHEZ L’ADULTE :

Le tableau clinique dans sa forme typique débute par une rhinopharyngite ou  bronchite aigue qui prend deux formes :

+ Phase séche : Se caractérise par une phase sèche et une voie rauque avec des douleurs rotrosternales basales.

+ Phase humide : Toux et expectoration purulentes.

Lexamen clinique trouve des rales sibilants ou ronflants,sous crépitants.Les examens paraclinique ne sont pas systématiques mais la radiographie thoracique peut trouver un aspect normal, un syndrome de condensation , la NFS : leucopénie à PN. L’ECBC : inutile.

+ Chez l’enfant : la bronchite peut être isolée : rarement, des bronchites aigues récidivantes, un stridor inspiratoire, des convulsions fébrile avec un syndrome de détresse respiratoire aigue.

 

EVOLUTION :

Benines

Formes compliquées

+Adulte sain : 2-3 semaines .

+ Persistance : DDB, Hyperéactivité bronchique .

+ Pneumoniae.

+Asthme.

+ EABC.

LA BRONCHITE CHRONIQUE

C’est la répetition des bronchites aigues tous les 3mois pendant deux ans consécutives on distingue :

La bronchite chronique simple,la bronchite chronique obstructive, l’insufisance respiratoire chronique, cœur pulmonaire chronique.

La clinique et paraclinique

+Toux : chronique > 2-3mois, intermittent et quotidien , expectoration chronique quelque soit son type, 

+, expectorations : C’est l’emission des secretions bronchiques par la bouche spontanément ou après un effort ou un toux, l’aspect verdatre des crachats oriente vers une surinfection bronchique.

,+ dyspnée :  allant du simple étouffement après une montée d’un étage ou marche lente jusqu’au stade d’ettoufement au moindre geste de la vie .

Lexamen clinique doit chercher des signes de tirage, cyanose, turgescence des veines jugulaires(ICDT).

La spirométrie , confirment la nature de la bronchite chronique .

TRAITEMENT :

 

BRONCHITE AIGUES simple :

Rehydratation , boisson tiéde, paracétamol, antalgique.

 

Bronchite aigues suppurées :

Traitement symptomatique+ Traitement antibiotique.

 

Bronchite chronique : bronchodilatateur, théophylline, antibiothérapie si exacerbation, Vaccination.

 

 

 

LES DILATATION DES BRONCHES.

XIII)       Définition :

-          Définition : augmentation permanente du diamétre des bronches semiproximales jusqu’aux division de plus de 2mm de diamétre, c’est une affection chronique, le diagnostic est souvent facil : clinique et radiologique.Pose un probléme de prise en charge.

XIV)       ANATOMIE PATHOLOGIQUE :

A)      macroscopique : au niveau de la 4°et 8° bronches ,DDB cylindriques, monoliformes,sacculaires ou kystique. La dilatation s’élargit vers la périphérie,

B)        sur le plan microscopique : elles se caractérise par une déstruction de l’armature fibrocartillagineuse, destruction de l’épithélium,néovaisceaux de la paroi bronchique,signes d’infection.

XV)          Clinique et paraclinique :

19-  Circonstances de découverte :

+ Bronchorrhée : C’est une hypersécrétion bronchique, matinale, abondante chroniqueru, fade ou putride, purulente par certaines positions (décubitus).

+Toux grasse .+Hémoptysie :isolée,minimes+/- grave, dyspnée, découverte fortuite.

20-  Interrogatoire : ancienneté, quantité, qualité,horaires.Tabagisme, polluants.

21-  Examen clinique : Normal,râles bronchique,déformations thoracique, Insufisance respiratoire, Altération de l’etat générale.

22-  Radiologie : peut être normal, image de DDB,Clareté tubulées,image de bronchocéle,cavités multiples,imge de retentissement, trouble de ventillation,pleurésie réactionnelle, déquelles de tuberculose,Adénopathie médiastinale.

23-  TDM thoracique : C’est un examen de choix, reconnaître les différentes formes de DDB, renseigne sur le parenchyme sain , sensibilité : 96%,spécificité :93%.

24-  Bronchoscopie : systématique, importance de l’inflammation, causes, prélévement bactériologique.

25-  BIOLOGIE : PNN,Amylose,protéinurie de 24h,CRP++.

26-  EFR : bilan de retentissement , hypoxémie sévére.

27-  Autres : Foyers ORL,dentaires,retentissement cardiaque.

XVI)       Formes etiologiques :

G-    Formes localisées : secondaires :

+ Obstruction : compression ou sténose :tumeur,adénopathie,corps étranger .

+ Abcés pulmonaire.

+Lésions retrActiles de la plévre.

H-    Formes diffuses 

+ Infection : virale , parasitaire.

+ Anomalie de la clairance mucociliaire : Muccoviscidose.

+Inhalation : RGO,Toxicomanie,produit chimique.

+Anomalie anatomiques : déficit du cartillage, trachéomalacie.

+Trouble de l’immunité.

+maladie de systéme.PR,LEAD,RCH.

XVII)    TRAITEMENT :

A-Traitement médical :

Toujours indiqué mais non curateur,traitement préventive : vaccin, dentaire,lutte contre la pollution, drainage bronchique,aspiration sous endoscopie, atb non systématique.

I-       Traitement chirurgicale :

-          Précoce.Bilan lésionnel,exérése :ségmentectomie,lobectomie,pneumonectomie.

-          Indiqué dans les formes localisées et mal supportées.

-           des complications :ATB,Trachéotomie,hémostatique,embolisation.

-          Traitement des causes : tumeur, :réséction , thérapie génétique : muccoviscidose.

VI) Conclusion :

DDB fréquente,diagnostic et prise en charge difficile, intérêt e la prévention .

 

 

 

INFARCTUS DU MYOCARDE

DEFINITION :

C’est la necrose ischémique d’une partie du muscle cardiaque, le mecanisme le plus fréquent est l’occlusion d’une artére coronarien par un thombus, le tabac l’hypercholestérolémie et l’obésité sont de grand facteur de risque.

CLINIQUE :

Dans 50% des cas , l’infarctus est la premiére manifestation de la maldie coronaire. L’autre moitié des patients est porteuse d’un angor connu, ce qui facilite le diagnostic, le maitre symptôme est la douleur .

 

L’interrogatoire est essentiel : il précise les caractéres de la douleur, la présence des facteurs de risque vasculaire et les antécedents cardiaques. La douleur : survient à l’effort, céde en quelque minutes après l’arrêt de l’effort, elle est constrictive, lepatient la décrit comme l’impression d’être serré dans un étau, elle siége au millieu du thorax et irradie vers le mandibule et ou le bras gauche. Elle peut être à type de brulure, blocage inspiratoire,simple gêne, céde à l’effort, dans ce arguments sont en faveur de l’angor.Le reste de l’examen est sans particullarité,il faut chercher des complications.

L’ECG : un examen éléctrique normal n’elimine en rien L’iinfartus du myocarde, le sus décalage de ST englobant un T en dome pardée

 LES COMPLICATIONS DE L’INFARCTUS DU MYOCARDE :

LES COMPLICATIONS HEMODYNAMIQUE

  1. A.     TROUBLES DU RYTHME VENTRICULAIRES

La tachycardie ventriculaire, les troubles du rythme, acfa

 

B-    TROUBLES DU RYTHME SUPRAVENTRICULAIRES :

 

     C Bradycardie sinusale (FC< 50 cpm)

IVG ET CHOC CARDIOGENIQUE


IVG

LES COMPLICATIONS MECANIQUES :

COMPLICATIONS MECANIQUES

Rupture de la paroi libre :

Il s’agit d’une déchirure myocardique, située entre myocarde nécrosé et myocarde sain qui est une zone de fragilité soumise à d’importantes forces de cisaillement.

Complique 1% des IDM aigus, pronostic catastrophique (3ème cause de mortalité  après les TDR et choc cardiogénique)

 

 

Rupture septale :

Fréquence : <1 % des IDM (rare du fait d’une double vascularisation du  septum par IVA et IVP)

Sur le plan anatomique : la perforation siège au niveau du septum musculaire, parfois multiple et réalise souvent un trajet en chicane expliquant la réparation chirurgicale difficile.

Comme pour la rupture de la paroi libre, l’atteinte coronaire est le plus souvent monotronculaire.

Anévrysmes du VG :

 

Déformation progressive due la zone nécrosée  (dont la paroi est mince et constituée de tissu fibreux),  elle se constitue progressivement en qq semaines à qq mois.

Ces anévrysmes compliquent environ 5 à 25% des IDM, et sont  favorisés par l’étendue de la nécrose et la topographie antéro –apicale de l’IDM (rarement paroi inférieure)

 

SF: il peut se traduire par :

  • une IC,
  • palpitations,
  • douleurs thoraciques
  • ou une complication  (TE  périphérique ou mort subite par arythmie ventriculaire)

Examen clinique: double foyer de battement et souffle systolique  apical

ECG : sus décalage de ST persistant dans le territoire de la nécrose (mais non spécifique)

ETT :

              Déformation de la paroi avec cavité persistante en diastole et systole (expansion, amincissement)

       La Paroi est amincie < 5 mm

             Collet large

       Thrombus pariétal fréquent

        Point d’inflexion à la jonction  avec le myocarde sain

Dc différentiel : dyskinésie (déformation systolique seulement)

 

TTT : IEC+AVK, chgie si anévrysme volum, IC réfractaire, ou TDR incontrôlables

 

NB : Anévrysme = facteur de mauvais pronostic, multipliant la mortalité par 6 

 

 

 

AUTRES COMPLICATIONS :

 

Complications thromboemboliques :

  • Le plus souvent, formation d’un thrombus intraventriculaire mural au contact d’une zone akinétique ou anévrysmale. Ces thrombi se constituent le plus souvent la première semaine. De topographie apicale mis en évidence à l’ETT (sonde de haute fréquence, 2H, parfois avec injection de contraste).

Traitement : AVK pendant 3 à 6 mois jusqu’à disparition.

 

  • Moins spécifique et actuellement exceptionnelle (ttt/héparine systématique), TVP compliquée ou non d’EP.

 

Epanchements et Péricardites :

A la phase aigue :         les épanchements péricardiques peuvent se voir,

  • Il s’agit souvent d’IDM antérieurs étendus avec insuffisance cardiaque congestive. 
  • Très souvent  asymptomatiques, se résorbent en qq semaines
  • Parfois responsables de douleurs pouvant être confondue avec une douleur d’ischémie persistante ou de menace d’extension.

 

 

 

 

 

TRAITEMENT :

 

 

ENDOCARDITES INFECTIEUSES

DEFINITION

L’endocardite est une septicémie avec des localisations sur l’endocarde des valves cardiaques.

L’endocardite est une maladie grave dont la mortalité atteint 20à30% des cas sur les valves natives, jusqu’à 50% des cas sur prothèse valvulaire.la gravité est en fonction du terrain sur lequel survient l’endocardite et du germe en cause.

ETIOLOGIE

Pour que survienne une endocardite, il faut obligatoirement la conjonction de 2 phénomènes :

-une septicémie

-une fragilisation de l’endocarde

-l’endocardite du cœur gauche touche le plus souvent les porteurs d’une fuite valvulaire    préexistante : insuffisance mitrale ou aortique.

-la porte d’entrée du germe est le plus souvent une bactériémie lors des soins dentaires.

-les endocardites du cœur droit surviennent  chez les toxicomanes ; la porte d’entée est une injection intraveineuse septique.

DIAGNOSTIC

Examen clinique : met en évidence une fièvre à38à38,5°C, asthénie et altération de l’état général, avec un souffle d’IM ou IAO parfois des signes d’ICG.

EXAMEN COMPLEMENTAIRE

-série de 6 hémocultures réparties sur 24h.

-une échographie transthoracique (ett) à la recherche d’une fuite importante et de végétations.

-une échographie transoesophagienne (eto) , qui est systématique en cas de prothèse valvulaire, surtout en position mitrale, et permet la détection des végétations.

EVOLUTION

En absence de traitement elle se fait vers : une insuffisance cardiaque, abcès de l’anneau, des embolies artérielles surtout cérébrales, ou vers une rupture d’anévrisme mycotique, mortelle en cas de localisation cérébrale.

TRAITEMENT

-un ttt antibiotique adapté durant 3à6 semaines, par voie IV.

-en cas d’insuffisance cardiaque le ttt symptomatique habituelle est prescrit : diurétiques, digitaliques et les vasodilatateurs.

-le ttt anticoagulant est contre indiqué au cours de l’endocardite à cause du risque d’hémorragie cérébrale.

La prévention de l’endocardite : elle consiste à donner un antibiotique systématique  dans toutes les situations ou des germes risquent de passer dans le sang, soins dentaires, fibroscopie colique, bronchique ou ORL, chirurgie abdominale ou urologique. 

 

 

 

 

PERICARDITES AIGUES

 

DEFINITION :

C’est une inflammation du péricarde, dont la cause est une infection virale dans la majorité des cas.

 

ETIOLOGIE :

L’inflammation du péricarde provoque une sécrétion accrue de liquide qui met le sac péricardique sous tension et provoque des douleurs thoraciques. L’inspiration augmente le retour veineux et la pression dans les cavités droites, ceci explique l’augmentation de la douleur par l’inspiration profonde.

-la grande majorité des péricardites sont virales.

-les autres causes sont dues à des réactions inflammatoires au décours d’un infarctus du myocarde.

-la tuberculose est systématiquement recherchée.

-épanchement post-radiothérapie.

-envahissement du péricarde par une tumeur maligne.

-maladies inflammatoires systématiques/lupus.

-péricardite aiguebactérienne, rare mais grave.

DIAGNOSTIC

EXAMEN CLINIQUE : les 3 signes cliniques sont :

-la fièvre à38,5 avec un syndrome grippal dans les 10jrs avant le début de la maladie correspondant à l’infection virale.

-la douleur thoracique est retro sternale à type  de brulure, augmentée par l’inspiration profonde, calmée par l’aspirine et la position penchée en avant.

Le frottement péricardique est entendue à l’auscultation, il évoque un crissement du cuir neuf, le frottement est fugace, et varie en fonction de la position du patient.

EVOLUTION

C’est une maladie bénigne dans la majorité des cas, il existe cependant des complications :

-la tamponnade.

-la récidive après arrêt de traitement des AINS.

-l’évolution vers une forme chronique.

EXAMEN COMPLEMENTAIRE

-la RX de thorax de face : signes d’infection pulmonaire ou bronchique, épanchement pleural, rectitude du bord droit du cœur.

-l’échocardiographie : montre l’épanchement péricardique, des signes de compression des cavités droites ou de dilatation de la veine cave inférieure.

TRAITEMENT

-AINS pour les péricardites virales.

-pour les autres étiologies, le ttt est celui de la maladie initiale.

 

 

 

PERICARDITE CHRONIQUE

 

La péricardite chronique est un épaississement du péricarde plus au moins calcifié, entrainant une gène au remplissage ventriculaire et des signes d’insuffisance cardiaque droite .cet épaississement est le résultat d’une inflammation chronique, dont les causes les plus fréquentes sont :

-les suites de chirurgie cardiaques.

-la tuberculose.

-rarement des séquelles d’une péricardite aigue.

Le patient présente un tableau d’insuffisance cardiaque droite typique : œdèmes des membres inférieurs, turgescence et reflux hépato-jugulaire avec un claquement péricardique inconstant.

La RX pulmonaire de face montre des calcifications péricardiques.

L’échographie montre un épaississement du péricarde et des signes de gene au remplissage cardiaque (adiastolie).

Le ttt est chirurgical, et consiste en une ablation complète du péricarde (péricardéctomie).

 

LA GOUTTE

DEFINITION :

C’est une maladie métabolique liée à l’accumulation d‘acide urique dans les téguments et les tissus surtout dans les articulations.

PHYSIOPATHOLOGIE :

L’acide urique ainsi formé s’élimine en partie dans les urines 200 à 600mg/jour, le taux sanguin normal est de 50à70mg/litre.

Chez le goutteux, il existe une surcharge urique : l’uricémie est élevée au dessus de 70mg/litre ; toutefois tous les sujets ayant une surcharge urique ne feront pas nécessairement des crises articulaires.

ETIOLOGIE

*GOUTTE PRIMAIRE : la plus fréquente : c’est une maladie fréquente frappant les hommes de plus de 40 ans ; bien plus rarement les femmes. Elle est due à un excès de la synthèse des bases puriques dans l’organisme .l’alimentation trop abondante, trop riche en viande et en graisse, l’alcoolisme, ne peuvent provoquer à eux seuls la goutte, mais ils la favorisent et l’aggravent.

*GOUTTE SECONDAIRE : plus rare, elle est due :

-soit à la dégradation excessive des cellules au cours de certaines maladies (leucémie), à des ttt anticancéreux.

-soit à la diminution de l’élimination urinaire de l’acide urique par maladie rénale (insuffisance rénale) ou sous l’influence de certains médicaments (diurétiques).

CRISE DE GOUTTE

Elle est due à la précipitation à l’intérieur d’une articulation de cristaux d’acide urique qui entraine une réaction inflammatoire aigue. Elle peut survenir sans raison apparente, mais elle est souvent déclenchée par des erreurs de régime, voir de ttt, un surmenage physique, un traumatisme, une intervention chirurgicale, la prise de certains médicaments (diurétiques) .

Signes précurseurs : vagues gènes douloureuses de l’articulation qui sera touchée, sensation de lourdeur d’un membre inférieur, nervosité, insomnie, troubles digestifs.

ACCES TYPIQUE A LA RACINE DU GROS ORTEIL

Il réalise une arthrite aigue de la première articulation métatarso-phalangienne.

-la douleur : est souvent brutale, nocturne et atteint son maximum en quelques heures pour devenir atroce, exacerbée par le moindre contact, notamment les draps, entrainant une insomnie et rendant tout mouvement impossible.

-localement : il existe des signes inflammatoires : le gros orteil atteint est gonflé rouge luisant et chaud, une fièvre modérée est souvent présente.

-en l’absence de ttt, la crise dure quelques jours, les signes inflammatoires et la douleur disparait.

-sous l’influence de la colchicine : les signes disparaissent plus rapidement, ce qui représente un véritable test diagnostique dans les formes douteuses.

-plus rarement la première crise atteint une autre articulation que le gros orteil, ou même plusieurs articulations simultanément.

-enfin, l’inflammation peut atteindre les tendons notamment le tendon d’Achille.

LES SIGNES BIOLOGIQUES

-uricémie>70mg/l

-la ponction de l’articulation permet de trancher en révélant des cristaux d’acide urique dans le liquide synovial surtout si le diagnostic est incertain.

 

EVOLUTION

Dans certains cas la maladie se résume à des accès goutteux aigues limités à une seule ou plusieurs articulations, parfois en plus des accès articulaires vont apparaitre des complications sérieuses on parle alors de goutte chronique qui se manifestent par :

-Des tophus qui sont des tuméfactions blanchâtres, dures de volume variable, bien visible et palpable au niveau du bord libre de l’oreille, en arrière du coude, en avant de la rotule, sur le dos des mains ;lorsqu’ils sont très volumineux ils peuvent aboutir à des déformations inesthétiques et entrainer une gène fonctionnelle.

-Des arthropathies goutteuses, elles sont dues aux dépôts d’acide urique à l’intérieur des articulations et leur voisinage immédiat.

-Des complications rénales soit lithiases rénales par des cristaux d’urate ou la néphropathie interstitielle qui se manifeste par une protéinurie + IR + HTA.

TRAITEMENT MEDICAMENTEUX

Il faut bien distinguer le ttt de la crise aigue, de celui de la maladie goutteuse, leurs objectifs sont différents

*le premier a pour but de guérir rapidement les accès, il repose sur la colchicine ou les anti-inflammatoires non stéroïdiens.

* le second a pour but de prévenir leur retour et de palier les conséquences de l’hyper uricémie chronique (arthropathies, tophus, complications rénales) en faisant abaisser l’uricémie au dessous d’un seuil fixé à 60mg/l.il repose sur les uricosuriques ou urico-éliminateurs et surtout sur les inhibiteurs de la synthèse de l’acide urique.

LE REGIME

C’est un complément utile, mais ne peut prétendre à lui seul normaliser l’uricémie :

*restriction des aliments générateurs d’hyper uricémie : abats viandes grasses, gibiers, sardines, champignons, légumes secs, réduction des apports lipidiques, suppression de l’alcool.

* une diurèse abondante par ingestion de 1à2litres d’eau par jour, et pour partie alcaline, pour élever le PH urinaire.

 

INSUFFISANCE SURRENALIENNE AIGUE

 

INTRODUCTION : L’ISA est le plus souvent secondaire à une maladie d’Addison non ou mal traitée. Mais elle peut être primitive ou en relation avec une hémorragie bilatérale des surrénales. Elle impose un ttt substitutif d’urgence en service de réanimation.

CIRCONSTANCES D’APPARITION:

  • Tout choc peut déclencher une insuffisance surrénalienne aigue.
  • Infections microbiennes surtout virales
  • Traumatisme divers : physiques, psychique, affectifs.
  • Intervention chirurgicales, accouchement, d’où la nécessité d’augmenter les doses d’hydrocortisone dans de telles circonstances.
  • L’arrêt du ttt substitutif, la méconnaissance du diagnostic. L’institution d’un régime sans sels, d’un ttt diurétique.

LES SIGNES

    *Douleurs abdominales de siège épigastrique irradiant vers l’abdomen, les lombes, elles deviennent rapidement insupportables, permanentes, avec des paroxysmes.

     *les vomissements sont de type alimentaire, liquidien parfois bilieux sont répétés, épuisants, ne soulageant pas la douleur, aggravant la déshydratation.

    *les diarrhées sont liquides profuses ne soulageant pas la douleur.

    *Les singes cardio-vasculaires : aggravation de l’hypotension, parfois un collapsus cardio-vasculaire s’installe avec un pouls imprenable, des veines collabées, des sueurs froides une oligurie voire une anurie.

    *  une déshydratation avec peau sèche gardant le pli, langue sèche.

    * des troubles neurologiques : agitation,  incohérence, confusion due à la déshydrations.

LES SIGNES BIOLOGIQUES

L’ionogramme met en évidence des signes de déshydratation : hyperkaliémie (4 ,5 ; 5 mmol), une hyponatrémie<120 mmol/mg, une hypochlorémie s’accompagnant d’une hypovolémie, d’une hypoglycémie d’une hypoazotémie, une natriurèse élevée.

LES TESTS HORMONAUX

Le dosage de la cortisolémie à l’état basal, et 1 heure après on injecte en IV ou en IM : 0,25mg de syacchtène immédiat pour confirmer le diagnostic. Parfois l’insuffisance surrénalienne aigue est  révélatrice de l’insuffisance surrénalienne chronique évoluant silencieusement.

TRAITEMENT

  *Il doit être institué en urgence, il est vital, la réhydratation est essentielle.

  *1l de sérum salé à 5% supplémenté de 9g/l.la 1ère demi-heure, puis 3L de sérum isotonique en 24h sans adjonction de KCL.

  *100mg de l’hydrocortisone par voie IV, puis 100mg toutes les 6 heures pendant 24h, la dose diminue progressivement à 50 mg toutes les 6h sans les 48h.100mg par 24h les 2à3jours suivants, le traitement substitutif habituel par voie orale est repris vers le 4 ou le 5ème jour selon l’état du patient.

    *un traitement minéralocorticoides par voie orale est associé sous forme de désoxycorticostérone (syncortyl),5à10mg toutes les 12h/IM

     *surveillance clinique : TA, pouls, T°, diurèse horaire, ionogramme….

 

SYNDROME DE CUSHING

DEFINITION :

Décrit par Harvey cushing en 1932, le syndrome de cushing ou hypercorticisme glucocorticoïde est l’hypersécrétion des corticoïdes sécrétés par les glandes surrénales (cortisol).Ce syndrome parfois marqué par une hypersécrétion d’androgènes ou d’aldostérone, affecte beaucoup plus les femmes, surtout âgées entre 20 et 40 ans, que les hommes (9/10).

 

CAUSES

Le syndrome de cushing ou hypercorticisme glucocorticoïde peut être primitive ou secondaire à une hypersécrétion d’ACTH. Il peut être du à plusieurs étiologies :

1-Une hyperplasie bilatérale des surrénales due à un adénome hypophysaire sécrétant (corticotrophine) de l’ACTH (correspondant aux ¾  des syndromes de cushing) :c’est la MALADIE DE CUSHING.

2-Une tumeur bénigne ou maligne des surrénales.

3-Une sécrétion par un cancer(le plus souvent pulmonaire) d’une substance stimulant les surrénales.

4-L’utilisation excessive de médicaments à base de cortisone. 

CLINIQUE : le début est progressif et très variable, surtout caractérisé par une asthénie et des troubles génitaux. Par la suite, le syndrome de CUSHING se manifeste par des signes essentiels : il n’est pas toujours remarqué par le patient, il se caractérise par :

--Une obésité facio-tronculaire :

*Le visage du patient est bouffi, érythrosique au niveau des pommettes.

*Le cou apparait court, épais il existe au niveau de la nuque une boule de graisse dure (formant une bosse de bison).

*le tronc est épais avec des infiltrations de graisse au niveau du dos, des épaules et des seins.

* l’abdomen est moins volumineux.

*Les fesses sont plates, ainsi que les avants bras et les jambes.

En conclusion, on peut dire que l’obésité n’est pas due à une prise de poids, mais à une répartition anormale des graisses par une amyotrophie considérable, visible au niveau des membres, responsable d’une asthénie musculaire importante,

---par des signes cutanés :

*Des vergetures pourpres qui siègent au niveau de  l’abdomen, à la racine des cuisses, à la partie supérieur des seins ainsi qu’à la racine des bras.

*Une hyperpilosité qui se caractérise par un duvet au niveau du visage et qui peut atteindre les membres et la poitrine.

*Acné très fréquente au niveau du dos et s’accompagne d’une séborrhée grasse.

*Fragilité de la peau et des capillaires avec hématomes, purpuras et ecchymoses

*Des troubles de la cicatrisation.

2/HYPERTENSION ARTERIELLE

Elle est précoce, à peu près constante et stable.

3/LE DIABETE

Il peut être évident avec polyurie, polydipsie et polyphagie.

Il est découvert lors des différents examens biologiques.

 

 

4/L’OSTEOPOROSE

Elle se traduit par des douleurs osseuses surtout rachidiennes, incomplètement calmés par le repos.

LES TROUBLES SEXUELS

L’aménorrhée est constante et précoce, les troubles de la libido (frigidité, dyspareunie)

 LES TROUBLES PSYCHIQUES

Il se trouve dans un cas sur deux ils sont caractérisés par un syndrome dépressif sévère et des états de mélancolie vraie. Parois on trouve des syndromes d’excitation (états maniaques, délires, hallucinations).

DIAGNOSTIC

Des tests et des examens particuliers permettent le diagnostic; la radiographie du crane de profil peut mettre en évidence une anomalie de la glande hypophyse, la radiographie des glandes surrénaliennes recherche la présence d’adénomes, il y a aussi les dosages de la corticophine et du cortisol dans le sang et dans les urines. Le scanner permet de confirmer le diagnotic en cas de tumeur.

COMPLICATION :

  • 1. Diabète sucré, 2.Insuffisance cardiaque
  • 3. Coliques, 4. Psychose, 5.Troubles mentaux, 6.Lithiases rénales, 7. Anorexie
  • 8. Fracture de la colonne vertébrale, 9.Anxiété Alcoolisme Dépression
  • 10. Risque plus élevé d’infections, surtout de la peau et de l’appareil urinaire

EVOLUTION :

L’évolution est grave s’il y a des complications vasculaires, des accidents hypertensifs, une cachexie et/ou des troubles psychiatriques graves.

FORMES ETIOLOGIQUES

1-     L’hyperplasie surrénale bilatérale est la forme la plus fréquente.

2-     L’adénome surrénalien est assez rare et donne des formes assez pures et évolutives. Le diagnostic repose sur le scanner et le bilan biologique.

3-     Le carcinome surrénalien : il donne des signes de virilisation importants, l’évolution est rapide sur plan métabolique et cancéreux.

4-      Les hypercorticismes paranéoplasiques : ils sont dus à des tumeurs Pulmonaires, thymiques ou pancréatiques.

5-     L’ hypercorticisme peut précéder de plusieurs mois les signes directs du cancer, ce qui est plus primordial pour le diagnostic.

LE TRAITEMENT :

1-     Le traitement dépend de la cause du syndrome. Il est basé sur l’utilisation de médicaments qui ont une action contre le cortisol (minotane).

2-     La chirurgie (surrénalectomie) peut également être efficace en retirant les deux glandes surrénales (ce qui excise l’adénome ou la tumeur). Ce procédé doit être suivi d’un traitement de substitution hormonale remplaçant les hormones manquantes. Ce traitement sera suivi tout au long de la vie du patient.

LE PRONOSTIC

Le pronostic est basé sur la cause de la maladie et sur la précocité du traitement. Si la maladie est du à un adénome bénin des surrénales suivi d’une surrénalectomie, il est favorable. Mais, malheureusement dans les cas de carcinomes de la glande surrénale ou de sécrétions excessives dues à une production ectopique par une tumeur maligne située en dehors des glandes surrénaliennes, le pronostic est  rapidement fatal.

PHEOCHROMOCYTOME

DEFINITION:

Le phéochromocytome est une tumeur de la médullosurrénale produisant des catécholamines en excès. Il peut secréter de l’adrénaline ou de la noradrénaline ou plus rarement de la dopamine

-Il est bénin dans plus de 90% des cas

-la malignité se diagnostique sur la présence de métastase.

SIGNES CLINIQUES :

Lephéochromocytome s’observe à tout âge, mais on note un pique entre 40 et 60 ans. Il existe  des signes cliniques importants :

d)     Signes fonctionnels :

La survenue des symptômes est généralement explosive et leur durée n’excède pas quelques  dizaines de minutes. Une circonstance favorisante est parfois retrouvée :

-Prise de boisson alcoolisée contenant de la tyramine.

- Augmentation de la pression abdominale.

-Absorption de certains médicaments (sulpiride, Métoclopramide,  Antidépresseurs,  Tricycline).

-Le déclanchement par la miction est propre aux phéochromocytomes vésicaux. Leur fréquence est variable mais au moins hebdomadaire.

La triade céphalées/palpitations/sueurs abondantes est retrouvés dabs 90% des phéochromocytomes. Les autres symptômes sont moins évocateurs : douleur constrictive abdomino-thoracique ascendante, anxiété, tremblement pâleur et troubles digestifs.

e)    Signes généraux : Un amaigrissement est souvent retrouvé dans les formes à sécrétion permanente

f)       Signes physiques : l’hypertension artérielle est constante au cours de l’évolution. C’est une HTA systolo-diastolique de sévérité variable (de bénigne à maligne˃20-30).

 

 

Elle est le plus souvent permanente (60%). Variable, résistante aux traitements classiques sauf aux β-bloquants et s’associe à une hypertension orthostatique en dehors de tout traitement médicamenteux.

Devant ce tableau, il faut systématiquement chercher les signes d’autres tumeurs appartenant aux néoplasies endocriniennes multiples.

 

 

 

 

SIGNES BIOLOGIQUES :

 

  • Le diagnostic est basé sur le dosage des catécholamines urinaires des 24 heures, pour cela le patient doit rester au repos strict physique et psychique et ne doit prendre aucun médicament ni faire de radiographie avec produit de contraste.
  • On peut demander le dosage des catécholamines plasmatiques.

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Ces dosages doivent être pratiqués au décours immédiat d’une crise Hypertensive.

 

AUTRES EXAMANES COMPLEMENTAIRES :

 

  • L’examen clé est le scanner qui permet de mettre en évidence les tumeurs de plus de 2 cm de diamètre, au dessous de cette dimension le diagnostic est très difficile.
  • On peut parfois demander une scintilographie à la méta-iodo-benzyl-guanidine (MIBG)
  • Biologiquement, on cherchera l’élimination du cortisol libre urinaire pouvant l’hyperfonctionnement  surrénalien.
  • Un dosage du taux plasmatique de Cortisol avec perte de sa nycthémérie  et hypercortisolémie  plantera le diagnostic.

 

EVOLUTION :

 

  L’évolutionnaturelle est toujours grave souvent mortelle. Non-seulement le patient est exposé aux complications viscérales de l’hypertension artérielle, mais aussi à un trouble du rythme responsable de mort subit ou un collapsus brutal, parfois déclenché par une anesthésie générale, une intervention ou un accouchement.

  Le  pronostic des  phéochromocytomes malins n’est pas toujours dramatique du fait d’une lente extension locorégionale. Leur traitement est surtout chirurgical  car chimio-et radiothérapie n’ont pas la preuve de leur efficacité. Dans quelques cas cependant, une chimiothérapie à base de MIBG radio-iodée a permet des survies prolongées.

 

TRAITEMENT :

 

1)-Buts, moyens et indications : le but est de procéder à l’ablation des phéochromocytomes : le traitement de tous les phéochromocytomes est donc chirurgical.

Des précautions préopératoires sont systématiques :

-Traitement de l’hypertension artérielle par les β-bloquants, et autres antihypertenseurs en cas d’inefficacité.

-Correction des anomalies  métaboliques, en particulier une hypokaliémie du fait du risque de trouble du rythme.

-Correction d’une hypo-volémie après sa mise en évidence par scintigraphie du volume plasmatique.

-Chirurgie par une équipe entraînée.

2)-résultats : la mortalité est pratiquement nulle, la survie rejoint celle des sujets normaux : 80% des patients sont normo-tendus après l’opération.

3)-Surveillance : Elle est clinique et biologique par  surveillance des dérivés méthoxylés urinaires une semaine, 6 mois et tous les ans après l’intervention pour dépister une récidive et d’éventuelles métastases.

 

LES HYPOTHYROÏDIES

Définition :

C’est l’ensemble des manifestations cliniques liées à une diminution de la sécrétion des hormones thyroïdiennes par atteinte primaire ou secondaire de la glande thyroïde.

Epidémiologie :Fréquent chez la femme entre 50et 60 ans. La forme primaire touche 1 nourrisson sur 500 (voir forme primaire dans « étiologie »)

Physiologie :la thyroïde, organe d’origine embryonnaire mixte, est responsable de la sécrétions des hormones thyroïdiennes : thyroxine(T4) et triiodothyronine (T3) par les cellules folliculaires et de la calcitonine par les cellules C. la T4, hormone tétra-iodée, est précurseur de celle qui possède les actions physiologiques : le T3 (tri-iodée). La sécrétion thyroïdienne est principalement constituée de T4 (150à20 µg/j) et plus faible quantité de T3, en effet 75% de la T3 circulant provient de la conversion extra-thyroïdienne de la T4. La  sécrétion de la T3/T4 est régulée par la TSH hypophysaire, la sécrétion de TSH hypophysaire est sous le contrôle hypothalamique : stimulation par TRH est inhibition par la somatostatine. T3

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/T4 exerce en outre un rétrocontrôle négatif sur la sécrétion de TSH.

 

1)-SYMPTOMATOLOGIE ET DIAGNOSTIC

Symptomatologie clinique :

  • Elle est la traduction du ralentissement général du métabolisme. Elle est fonction de la profondeur et de l’ancienneté de l’hypothyroïdie. L’apparition est lente et progressive.
  • Peau froide, sèche, pâle et jaunâtre
  • Myxœdème : infiltration des paupières, des creux sus-claviculaires et de l’ensemble du visage qui parait arrondi.

L’infiltration des pieds et des mains, raucité de la voix, macroglossie, ronflement nocturnes, hypoacousie.

  • Enraidissement  musculaire : dépilation (sourcils, pilosité sexuelle), cheveux secs et cassants, ongles striés et fragiles.
  • Ralentissement du métabolisme : asthénie, ralentissement moteur, frilosité, prise de poids modérée, bradycardie sinusale, constipation fréquente, hypoglycémie, syndrome dépressif.
  • A la radiographie thoracique : cardiomégalie.

L’insuffisance coronarienne est un élément majeur du pronostic et juste un bilan cardiovasculaire complet avant la mise en route de traitement.

 

Signes biologiques :

  • Anémie
  • Hypercholestérolémie
  • Augmentation des enzymes musculaires(CPK).
  • Tendance hyponatrémique.

Diagnostic :

Il repose sur la mesure du taux de TSH plasmatique qui sera augmenté compte tenu de la rupture du rétrocontrôle normalement exercé par les hormones thyroïdiennes ; ou diminué s’il s’agit d’une hypothyroïdie secondaire.

Le dosage de T3/T4 révèle une diminution des taux sanguins de ces hormones.

L’échographie thyroïdienne est utile lorsqu’il existe un goitre.

Les complications :

*Insuffisance coronarienne + +

*Coma hypothyroïdienne : complication rare de pronostic très sévère (avec hypothermie, bradycardie, hypotension artérielle, hyponatrémie)

2)-LES ETIOLOGIES :

Hypothyroïdie primaire :

  • Affections auto-immunes est causes iatrogènes :
  • Thyroïdite chronique de Hashimoto.
  • Thyroïdite atrophique.
  • Thyroïdectomie.
  • Radiothérapie cervicale.
  • Traitement par iode 131
  • Agénésie ou dysgénésie chez l’enfant
  • Anomalie de l’hormonogenèse
  • Carence iodée

Hypothyroïdie secondaire :

Lésion tumorale ou nécrotique de l’hypophyse, conséquence d’un traumatisme crânien  ou d’une intervention neurochirurgicale. Insuffisance hypophysaire ou hypothalamique.

HYPOTHYROÏDIE CHEZ L’ENFANT :

C’est une maladie sérieuse chez l’enfant du fait de son retentissement physique et du risque de retard psychomoteur. Chez le nouveau-né, c’est une urgence thérapeutique, tout retard peut entrainer des lésions nerveuses irréversibles.

HYPOTHYROÏDIE NEONATALE ET DU NOURRISON

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A la naissance, le dépistage néonatal est obligatoire, comme celui de la phénylcétonurie.

Il s’agit de gros enfants, bouffis avec une face un peut erythrocyanotique. L’ictère dit physiologique se prolonge anormalement, parfois il y a un goitre. On peut avoir parfois :

  • Troubles respiratoires : accès de cyanose, de suffocation ;
  • Troubles digestifs : constipation ;
  • Retard psychomoteur ; enfants anormalement calme, les mouvements spontanés sont peu fréquents ;
  • Retard staturo-pondérale ;
  • L’examen clinique met en évidence :
  • Une infiltration cutanéo-muqueuse : une peau grisâtre sèche, écailleuse, froide, la langue est grosse (macroglossie)
  • Membres hypotoniques ; abdomen flasque avec souvent une hernie ombilicale
  • Hypothermie
  • Bradycardie

Le diagnostic clinique ne fait aucun doute et les examens complémentaires confirment le diagnostic

En l’absence de traitement les troubles s’accentuent :

  • La première dentition n’apparait pas aux dates habituelles ;
  • La fontanelle reste ouverte plus longtemps ;
  • Le retard psychomoteur s’accentue (ne sourit pas, ne tient pas sa tète vers 3 à 4 mois, ne tient pas assis vers 6 mois)
  • Retard staturo-pondérale

HYPOTHYROÏDIES

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CHEZ L’ENFANT D’PPARITION PLUS TARDIVE

LE NANISME :

Il apparaît vers 5 ans avec comme signes :

 

 

-Le retard est évident mais se sont surtout les proportions squelettiques qui sont perturbées (grosse tète, yeux écartés, nez plat, tronc normal et les membres courts) ;

-Le poids est élevé

-Le retard dentaire est indéniable

-L’infiltration cutanéomuqueuse est discrète.

3)-TRAITEMET

Hormone de substitution : apport par voie orale d’une dose quotidienne de t4 correspondant à la production physiologique de la thyroïde.

 

Initiation de traitement : augmentation des doses progressive par paliers et adaptée au patient.

 

Le traitement du coma myxœdémateux nécessite apport d’hormones thyroïdiennes, réchauffement du patient, nursing et traitement de la cause de la décompensation.

 

 

 

 

 

4)-ROLE DE L’IDE :

  1. C.      Rôle pédagogique
  • Explication de l’hypothyroïdie (carence en hormone responsable du ralentissement du physique et psychique)
  • Explications données sur le traitement substitutif (pour compenser le déficit et faire disparaitre les symptômes) : traitement quotidien, ad vitam, sans interruption
  • Sensibiliser le patient à bien identifier la moindre douleur thoracique anormale survenant au cours de la phase d’initiation au traitement.
  • Lui proposer des siestes régulières
  • Surveiller la survenue d’une constipation (alimentation riche en fibres)
  • Proposer des crèmes hydratantes pour la peau
  • Surveillance pouls/tension tous les jours
  • Le caractère bénin mais définitif doit être précisé au patient
  • Rassurer le patient quand au ralentissement physique et psychique : disparition progressive avec le tacitement
  • Informer  le patient du suivi médical régulier (surveillance clinique et obligatoire) puis annuel une fois la posologie d’équilibre obtenue

 

  1. D.     Rôle technique :
  •  réalisation des prélèvements sanguins (de diagnostic et de suivi).
  • En cas de coma myxœdémateux :

ü   Réchauffement  progressif par des couvertures et adjonction d’un procédé de chauffage supplémentaire dans la chambre.

ü   Désencombrement bronchique si nécessaire

ü   Ventilation assisté si nécessaire

ü   Traitement de la cause déclenchante (infection++)

ü   Correction de l’hyponatrémie

ü   Nursing

ü   Administration orale ou IV d’hormones thyroïdiennes

Substitution en glucocorticoïdes (cortisol) par administration IV d’hydrocortisone

 

4)-DISPOSITIONS THERAPEUTIQUES :

T4 en gouttes (thyroxine®) 0 5µg

T4 en comprimés dosés de 25 à 100 µg (Levothyrox®).

 

Contre-indications :

  • Hyperthyroïdies
  • Cardiopathies décompensées
  • Insuffisance coronarienne
  • Trouble derythme

Effets indésirables : En cas de surdosage : syndrome d’hyperthyroïdie, hypercalciurie.

5) MESURES PREVENTIVES : l’établissement du diagnostic précoce d’un dysfonctionnement congénital de la thyroïde passe par le test de TSH chez le nourrisson. (en France, il est imposé par la loi et s’effectue peu de jours après la naissance chez tous les enfants). Il est nécessaire d’apporter suffisamment d’iode par l’alimentation durant la grossesse (sel de mer, poisson).

DIABETE DE TYPE1

GENERALITES :

Autrefois appelé diabète insulinodépendant (ou encore diabète juvénile, DID), cette maladie est une forme de diabète sucré qui apparait le plus souvent de manière brutale chez l’enfant ou chez le jeune adulte. Il se caractérise par une émission d’urine excessive (polyurie), une soif intense (polydipsie) et une appétit anormal (augmenté)(polyphagie). Il a aussi pour conséquence un amaigrissement malgré une prise de nourriture abondante, une hyperglycémie (c-à -d excès de glucose sans le sang) supérieure à 2g/L (la limite supérieure étant de 1,26g/l) avec parfois présence d’acétone  dans les urines accompagnée d’une haleine <de pomme reinette> caractéristique.

Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune dans 90% des cas (10%idiopathiques) aboutissant à une destruction totale des cellules beta des ilots de langerhans. Ces cellules sont chargées du contrôle de la glycémie (taux de glucose dans le sang) et de produire plus au moins d’insuline en fonction de la glycémie : ainsi, en cas d’hyperglycémie, l’insuline est produite en plus forte quantité. La destruction de ces cellules situées dans le pancréas a pour conséquence une absence d’insuline dans le sang. Les diabétiques de type 1 doivent donc s’injecter de l’insuline plusieurs fois par jour tout au long de leur vie et manger de manière équilibrée. Cet équilibre glycémique étant précaire, ttt et alimentation varient au jour, le jour en fonction des circonstances (activités, émotions, horaires, maladies, etc.).le diabétique se droit donc  d’être autonome dans sa gestion de la maladie.

Prévalence de maladie

Dans les pays développés, la prévalence est variable : environ0,25 pour 100 en France, soit 180000 personnes  environ, atteinte de diabète insulino- dépendant(DID).

Diagnostic du DID : les critères diagnostics actuels du diabète sont :

-glycémie au hasard>=200mg/dl accompagnée de symptômes (polyurie, polydipsie, polyphagie).

-glycémie à jeun>tr=126mg/ml (si la glycémie se trouve comprise  entre 100et 126mg/dl il faut faire un Test de Tolérance Orale au glucose(TTOG)

-glycémie>=200 mg/dL deux heures après surcharge orale de glucose(SOG) performée avec 75gr de sucre.

A savoir qu’il faut avoir esrésultats à deux reprises

Circonstances d’apparition : le début est rapide, voire brutal dans 80%des cas.

SIGNES CLINIQUES :

Les signes fonctionnels et généraux :

Ils sont stéréotypés. Il existe une polyurie importante, une polydipsie parallèle. La polyphagie est moins constante mais elle contraste avec un amaigrissement rapide de plusieurs kilos. Cette perte de poids est aussi bien adipeuse que musculaire, ce qui explique l’asthénie des diabétiques.

Les signes physiques :

Le contraste entre l’intensité des signes généraux et fonctionnels et la pauvreté des signes physiques est évocateur du diagnostic de maladie métabolique donc du DID.

Les signes biologiques :

La glycosurie : elle est importante>15 g/l

L’hyperglycémie : elle est comprise entre 2 et 6g/l

L’hémoglobine glyquée :il s’agit du dosage de fraction de l’hémoglobine(HbAIC) qui ‘‘trappe’’  le glucose de façon proportionnelle à la glycémie. L’hémoglobine reflète la glycémie moyenne sur une période d’environ 2à3 mois. Le taux normal est de 4à5% de la totalité des Hb. Chez un diabétique non équilibrée, ce taux est de 10% et plus. Un diabétique de type 1 est considérée comme équilibré pour une HbAIC inférieur à 7.

EVOLUTION :

L’existence d’un facteur déclenchant : recherche d’un virus, d’un médicament, d’une agression infectieuse (pulmonaire, urinaire, dermatologique) qu’il faudrait traiter immédiatement car la présence d’un tel facteur aggrave le diabète qui, lui-même, aggrave le facteur déclenchant.

Les signes d’acidocétose imminente :

Cliniquement :

Troubles digestifs : douleurs abdominales, nausées.

Troubles respiratoires: dyspnée ample et profonde.

Troubles neurologiques : obnubilation, somnolence.

Des signes débutants de déshydratation. 

Biologiquement : présence de corps cétoniques en abondance accompagnant la glycosurie. En laboratoire : une hyponatrémie, une baisse des bicarbonates au dessous de 16 mEq/l, une baisse éventuelle du pH sanguin.

Pronostic général :

Les diabétiques ne meurent plus de leur diabète depuis la découverte de l’insuline(1922). Ils  peuvent mener une vie pratiquement normale, compte tenu des contraintes du ttt par injections quotidiennes.

LES ACCIDENTS AIGUES :

Les hypoglycémies : elles surviennent en cas d’inadéquation entre les doses d’insuline et les besoins (efforts physiques, alimentation).

L’acidocétose : elle se produit en cas d’insuffisance des doses d’insuline : arrêt intempestif en cas de nausées, vomissement, fièvre arrêt de l’alimentation ; ou absence d’augmentation des doses en cas de besoin (infections, traumatismes, stress,….).

Le coma hyperosmolaire : il est provoqué, le plus souvent par une déshydratation aigue.

LES ACCIDENTS CHRONIQUES : ils sont d’autant lus fréquents et sévere que :

*Le diabète est plus ancien

*Le contrôle glycémique est mauvais.

*La génétique du patient  est défavorable.

*les facteurs de risques sont importants (alcoolisme, tabagisme).

*IL existe déjà des complications micro ou macroangiopathiques.

*Le malade ne comprend pas et accepte mal son ttt.

DIABETE NON INSULINODEPENDANT

     DEFINITION :

Le DNID se définit par un critère négatif ; l’absence d’insulinodépendance par rapport au DID alors que les complications sont les mêmes ;

ETIOLOGIE :

On distingue deux classe de DNID sujet obese et sujet non obese, de DNID touche 80% de diabétique mais cette fréquence est variable selon l’âge et le sexe.

L’influence de l’âge : sa fréquence augmente avec l’âge : rare avant quarante ans, elle augment après quarante ans 

L’influence du sexe : Le sexe est plus atteint

L’hérédité : prépondérance des facteurs génétiques, l’obésité est un facteur favorisant

ETUDE CLINIQUE :

Circonstance de découverte

Le début est progressif

1-     La découverte à l’ occasion d’un examen systématique en médecine de travail ou lors de tout bilan est la plus fréquente

2-     A l’occasion de complication :

---infectieuse : furonculose, l’anthrax, abcès, prurit génital

---dégénérative : macro angiopathie ou micro angiopathie

---d’une grossesse compliquée.

3-     A l’occasion de signes fonctionnels ou de signes généraux.

4-     Très rarement le début est rapide voir brutal : acidocétose.

Signes cliniques :

L’interrogatoire précise la notion d’hérédité et la présence de facteur diabétogène.

Signes fonctionnels : polyurie polydipsie, soif.

Signes généraux : asthénie physique, psychique et sexuelle, obésité.

Signes physique : l’examen clinique a pour but essentiel de dépister les complications.

ETUDE PARACLINIQUE

Confirmation :

 

Glycosurie

Glycémie à jeune > 1,26 g/l

Glycémie 2heures après charge glucosée > 1,80 g/l

Recherche de complication

Métaboliques : lipides, cholestérol, triglycérides, aide urique.

Dégénératives : macroangiopathie ; micro angiopathie, neuropathies

Infectieuses…..

 

 

EVOLUTION ET COMPLICATIONS

Bien traité

L’évolution est favorable et les complications dégénératives sont moins fréquentes et tardives.

Mal traité

Le malade est exposé aux complications dégénératives et infectieuses

Le diabète méta pléthorique : c’est un diabète non insulinodépendant qui après plusieurs années d’évolution devient insulinodépendant.

BASES DU TRAITEMENT :

CURATIF : régime éventuellement associé aux hypoglycémiants oraux

PREVENTIF : lutte contre les facteurs diabétogènes, et le dépistage précoce.

 

CMPLICATIONS DU DIABETE SUCRE :

Le diabétique vit statistiquement moins longtemps et moins bien que le sujet normal. Certaines complications peuvent survenir précocement, et même être révélatrices du diabète : ce sont l’acidocétose, l’hyperosmlarité, les accidents gravidiques. D’autres complications surviennent au bout d’un certains délai d’évolution (10à15ans), on les appelle les complications dégénératives.

L’acidocétose diabétique

Elle se définit par l’hyperglycémie avec glycosurie et cétonurie, associée à une acidose métabolique. IL s’agit d’une complication de l’hyperglycémie du diabétique.

PHYSIOPATHOLOGIE : lors d’une carence insulinique absolue ou relative, on note une diminution ou une absence de pénétration intracellulaire du glucose. Cette absence provoque une stimulation de la production de glucose par les différents centres régulateurs (glucagon, GH, Cortisol, Catécholamines). Une hyperglycémie se crée alors, mais est inefficace, du à la carence insulinique, Les cellules utilisent alors, par défaut, un autre ‘’carburant’’cellulaire, c’est la réserve graisseuse de l’organisme. Lors de sa combustion cellulaire, le déchet du glucose est le CO2, facilement extrait de l’organisme par les mécanismes respiratoires. Or, la combustion de corps graisseux produit un déchet hautement toxique, les corps cétoniques. Comme indiqué sur le schéma, il va se créer alors un état d’acidose métabolique.(voir cours sur l’équilibre acidobasique).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 
   

 

 

 

 

Néoglucogenèse et production hépatique de corps cétoniques

Acidose métabolique

 

 

Absence de pénétration intracellulaire du glucose

 

                                            

       
     
 
   

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Acidocétose diabétique

Coma acidocétosique

ccc

 

 

Kaliopénie

 

 

Hyperaldostéronémie secondaire      fuite du K+

 

ffffff                                         

 

 

 

 

 

 

Clinique :

Prodromes :

-          Syndrome polyuropolydipsique

-          Amaigrissement

-          Anorexie

-          Cétonurie à une ou deux crois

Stade d’état :

-polydipsie++++

-nausées, vomissements, épigastralgies.

-asthénie

-degré variable d’obnubilation

-dyspnée ou polypnée de Kussmaul

-haleine acétonique (odeur de pomme mure)

-syndromes classiques de déshydratation extra et intra cellulaires

-glycosurie et cétonurie+++

-hyperglycémie

A la gazométrie artérielle, on note une acidose métabolique avec baisse des bicar et de la capnie.

Biologiquement, on note une hypernatrémie liée à la déshydratation intracellulaire, une hyperkaliémie, une hémoconcentration de l’hémogramme et une hyperosmolarité.

Complications:

-digestives avec gastroparésie, gastrites, réactions pancréatiques et infarctus mésentérique non exceptionnel.

-cardiovasculaires avec collapsus, troubles du rythmes.

-pulmonaires avec OAP si remplissage vasculaire trop rapide et excessif, syndrome de détresse respiratoire avec dyspnée, hypoxie.

-neurologiques avec coma.

Traitement :

Il reposera sur une réanimation avec insulinothérapie, et apports hydroélectrolytiques, voire réanimation lourde avec intubation et ventilation assistée.

                                                     LE COMA DIABETIQUE

Il est caractérisé par :

*coma calme de profondeur variable

*abolition des réflexes ostéotendineux

*absence des signes de localisation neurologique

*déshydratation globale

*signes respiratoires : polypnée rapide, régulière avec des durées égales pour l’inspiration et l’expiration qui sont séparées par des pauses de durée égale(KUSSMAUL)

*l’haleine dégage une odeur particulière de fruits murs

*hyperglycémie : plus de 3g

*glycosurie+++++

*cétonurie massive.

                                         HYPERSMOLARITE

Le glucose, le sodium, l’urée en solution dans le plasma et dans les liquides extracellulaires exercent une pression osmotique. Lorsque la concentration de ces substances augmente, aboutissant à un  état d’hyperosmolarité ;  la force osmotique développée par cet état provoque un transfert d’eau du secteur cellulaire  vers le secteur extracellulaire et plasmatique. Une telle situation peut se développer chez les diabétiques âgés ou avec une fonction rénale réduite, à l’occasion d’une fièvre, d’un ttt diurétique, d’une corticothérapie, de perfusions abondante de sérum glucosé hypertonique ou d’une alimentation par sonde gastrique.

LE DIABETE INSIPIDE

DEFINITION :

Il est également appelé polyurie insipide, et se traduit par une sécrétion insuffisante d’hormone antidiurétique (ADH ou HAD)

ETIOLOGIES :

 -lésions hypothalamiques attaquant les cellules sécrétant l’ADH.

-insuffisance rénale

-ttt au lithium

-intervention neurologique sur l’axe hypothalamo-hypophysaire

SIGNES ESSENTIELS :

*UNE POLYURIE de 3 à 10L/jour permanente, irréductible, réveillant le patient la nuit.

*UNE POLYDIPSIE de 3à10L/jour permanente, impérative, secondaire à la polyurie, l’arrêt de la boisson entraine un malaise par déshydratation.

- signes associés mais retrouvés rarement au complet :

a- une fièvre

b-des tremblements

c-des troubles caractériels, à titre d’obnubilation

d-des céphalées

e-des vomissements

le diabète insipide peut être associé à un diabète sucré. Le diabète insipide est corrigé par l’injection de l’hormone antidiurétique(ADH).

EXAMEN BIOLOGIQUE

Le diagnostique repose essentiellement sur l’épreuve de la soif, qui se déroule sur 8heures et consiste à supprimer tout apport hydrique, c’est une épreuve mal vécue par le patient car elle provoque des malaises dus à une baisse de la TA, une chute du poids.

Cette épreuve de la soif sera complétée par un ionogramme sanguin, une natriurie, une calcémie, une glycémie.

LE TTT

Il repose sur le minirin en spray par voie nasale de 0,1mg 0,2mg/jour, un intervalle de 12h doit être respecté entre deux instillations. Le minirin peut également être injecté en sous cutanée, ou intramusculaire.

OBESITE

DEFINITION : c’est un excès de la masse grasse de l’organisme. Le mot obèse dérive du latin de (obesus) qui signifie au début maigre ; vers 1550 il prend le sens de (qui dévore) donc gros.

MASSE MAIGRE : on ne peut pas parler d’excès que par rapport à une référence qui est la masse grasse normale, c'est-à-dire celle qui est constatée statistiquement dans une population à laquelle correspond le sujet étudié.

MESURES DE LA MASSE GRASSE : elles peuvent être faites par des méthodes complexes (densitométrie, mesure de l’eau totale, du potassium intracellulaire, scanner, IRM.. .)Ces méthodes sont très couteuses.

MASSE GRASSE (%poids du corps)

--19 %pour les hommes

--22%pour les femmes

REPARTITION DE LA MASSE GRASSE

Les mesures les plus utilisées en pratique :

--mesure du pli cutané

--rapport taille/hanche, ce rapport (N<1 chez la femme) marque la différence entre les obésités : gynoides de répartition féminine et les obésités androïdes de répartition masculine.

En réalité il n’existe pas de définition parfaite et complète du surpoids : on pourrait dire qu’une personne qui parait grosse est grosse.

PHYSIOLOGIE :

Le poids corporel résulte d’un équilibre entre l’énergie assimilée (apport alimentaires) et l’énergie dépensée : métabolisme de base + activité physique spontanée + thermogenese alimentaire.

DEPENSES JOURNALIERS CHEZ L’HOMME :

*50%=métabolisme de base.

*40%=activités physique.

*10%=effet thermique des aliments

Il est évident que dans la constitution d’une obésité, l’activité physique joue un rôle majeur.

ROLE DE L’HERIDITE : l’hérédité est forte chez les jumeaux homozygotes, on note que 69% des obèses ont un parent obèse, et 18% en ont deux.

FACTEURS CULTURELS : dans l’espèce humaine, on estime que dans la constitution d’une obésité seuls 25% de la masse grasse sont dues à une influence génétique et 30%sont sous la dépendance de facteurs culturels transmissibles :(les chiens de familles d’obese sont obeses).

CAUSES DE L’OBESITE : la seule cause prouvée de prise de poids est l’excès d’apport alimentaires par rapport aux besoins.les humains ne sont pas égaux devant le surpoids : l’hérédité intervient certainement ;enfin les phénomènes psychologiques(stress, dépression, anxiété, dérèglent non seulement les apports alimentaires(boulimie) mais aussi la régulation de graisses.

REGULATION PAR LES CENTRES DIENCEPHALIQUES

Ils sont de 2 ordres : les centres diencéphaliques, la thermogenèse périphérique, les centres diencéphaliques :ils commandent la faim et la satiété, ils sont situés au niveau de l’hypothalamus, l’un commande le désir de s’alimenter, l’autre induit l’arrêt de la prise alimentaire. Régulation directe par les médiateurs centraux : les stimulants centraux de la prise alimentaire et les inhibiteurs de la prise alimentaire.

REGULATION PAR LE GOUT :

Certaines substances sont excitatrices (sel, épices) ; d’autres substances sont inhibitrices comme la cholécystokinine, les opioïdes androgènes.

REGULATION DIGESTIVE :

La distension gastrique, et intestinale induit la sensation de satiété, les hormones adrénergiques et l’hypoglycémie stimulent la prise alimentaire.

EXAMEN D’UNE OBESITE

INTEROGATOIRE :

Motif de consultation : l’obésité peut être le motif personnel de la consultation, parfois il est poussé par un proche parfois c’est à la suite de certaines complications.

ANTECEDANTS PERSONNELS :

*histoire de l’obésité

*chronologie : préciser le début : enfance, adolescence, âge adulte, allure évolutive : régulier ou accordéon

*facteurs déclenchant : stress, choc émotionnel, maladies, accouchements, changement de vie ou d’habitudes (arrêt de tabac) prise de médicaments (corticoïdes, pilules contraceptives, neuroleptiques…)

*tentative de traitement : la plus part des obeses ont déjà fait des tentatives de régime, soit personnels soit guidés par un médecin ; il faut savoir le nombre de tentative et leurs résultats, et les raisons de l’échec thérapeutiques

MALADIES ASSOCIEES :

Ce sont surtout les affections organiques : diabete, HTA, goutte, hyperlipidémie ; les affections psychiatriques : syndrome dépressif, crise d’anxiété…

ANTECEDENTS FAMILIAUX

Ils ont un intérêt certain pour établir les facteurs de risque et le pronostic de l’obésité ; EXAMEN

EVALUATION DE L’OBESITE :

n  Méthode de calcul du poids :

n  indice de masse corporelle : indice de quetelet : BMI : body mass index qui fait appel a deux paramètres du corps humain : poids et taille

IMC=BMI=P/T²

Homme= 21 à 25

Femme= 19 à 23,5

Surpoids= BMI<30 ; obésité > 30

On calcul ainsi le pourcentage de surpoids pour définir le degré de gravite :

                                      STADE 1                       STADE 2                        STADE 3

                         >20%                            20 à 35 %                      > 35%

Homme          0 à 20%                        20 à 50 %                      > 50%

Femme           0 à 25%                        25 à 60%                       > 60%

Le type de l’obésité : sera déterminé par le rapport taille /hanche, ainsi la répartition de la graisse autour du cou et du tronc est dite masculine, est autour des hanches et des fesses est dite féminine.

EXAMEN GENERAL :

  • examen cardiovasculaire : à la recherche de HTA ; coronaropathie, artérite des membres inferieurs…
  • examen de l’appareil respiratoire : insuffisance respiratoire, bronchopathie chronique, syndrome de PICQ WICK
  • appareil locomoteur : hyper lordose lombaire, gonarthrose, affaissement de la goutte plantaire
  • examen neurologique à la recherche d’apnée de sommeil

EXAMEN BIOLOGIQUE

  • cholestérol total, HDL, LDL
  • triglycérides , ionogramme sanguin, fer sérique, glycémie à jeun bilan hépatique, NFS et VS
  • recherche D’UNE CAUSE : il est nécessaire de rechercher une cause tel que :
  1. hypothyroïdie : TSH ; T3 ; T4
  2. syndrome de cushing : par le dosage de cortisol libre urinaire

REHERCHE DE COMPLICATION :

Essentiellement : cardiovasculaire, métabolique et fonctionnelle

  • cardiovasculaire : artériopathie, coronaropathie ; HTA ; complication veineuse…
  • respiratoire : dyspnée d’effort, réduction de compliance respiratoire qui entraine une diminution de la capacité respiratoire, syndrome de  PICQ WICK
  • risque ostéo-articulaire :
  • risque endocrinien : trouble de fonctionnement ovarien avec anomalie de l’ovulation, aménorrhée, augmentation de la fréquence du cancer du sein et de l’endomètre :
  • risque métaboliques : 4 ordres  de troubles métaboliques :
  • diabète gras : DNID qui régresse avec l’amaigrissement ;
  • hypercholestérolémie ;
  • hypertriglycéridémie ;
  • hyperuricémie génératrice de crise de goutte et de colique nephretique
  • Risque intercurrent :
  • 1. risque infectieux : en particulier au niveau des plis
  • 2. risque chirurgicaux : retard de la cicatrisation
  • 3. risque obstétricaux : grossesse et l’accouchement peuvent être gênées par une obésité importante : gêne mécanique et déficience musculaire.

SYNTHESE DE L’EXAMEN

  • L’obésité maladie : il s’agit d’un sujet atteint d’affection sévère aggravé par le surpoids : anomalie métabolique : diabète ; hypercholestérolémie, maladie coronarienne, affection rhumatologique, insuffisance respiratoire
  • L’obésité  esthétique : chez citation il faut estimer le bénéfice esthétique et social possible d’un amaigrissement ; il s’agit souvent d’état dépressif, qui nécessite une écoute attentive de la part du médecin.

TRAITEMENT :

LES REGLES DIETETIQUES :

     -- L’ENQUETE DIETETIQUE : pour évaluer :

  1. 1. les apports
  2. 2. la personnalité et l’environnement

 

    --REGLE GENERALE DE PRESCRIPTION :

  1.       1. L’amaigrissement est difficile à obtenir et encore à maintenir, l’objectif de perte de poids, n’est satisfait que de 20% des cas au bout de cinq ans.
  2.       2. régime restrictif
  3.       3. régime de stabilisation

            --- MEDICAMENTS :

  1. Il n’ya pas de médicaments qui font maigrir
  2. Il n’ya pas de médicaments qui donne l’obésité qui ne sont pas toxiques

---PHYSIOTHERAPIE :

  1. Kinésithérapie : elle ne fait amaigrir de lui ; elle modifie la masse musculaire, et réconcilie le patient avec son image corporelle.
  2. Massage : s’il est surement agréable au patient il fait surtout maigrir le masseur
  3. Traitement locaux : ne sont jamais amaigrissants
  4. Acupuncture : de l’avis même de l’acupuncteur, elle n’a pas d’effet direct sur l’obésité.

---CHIRURGIE :

  1. By-pass (court-circuit) : vise à créer une malabsorption digestive par un court circuit jéjuno-iléale ce qui entraine une perte de poids mais aussi une diarrhée, diminution du calcium, des protéines et de l’absorption de la vitamine B12 donc de rétablir la continuité
  2. Réduction du volume gastrique.

 

LES INSUFISANCES RESPIRATOIRES.

 

                            L’insuffisance respiratoire aigue.

 

I) INTRODUCTION :

C’est une urgence médicale, c’est l’incapacité de l’appareil à assurer un transport d’oxygène compatible avec la survie autonome de l’organisme.

Principe marqueur biologique : hypoxémie. Le pronostic vital en jeu.

II) ETIOLOGIES :

a) Atteinte des centres respiratoires :

AVC, intoxication, traumatique crânien.

b) Atteinte de la moelle épinière :

Traumatisme de la moelle épinière : Traumatisme cervical, Poliomyélite antérieure aigue.

c) Atteinte de la jonction neuro-musculaire : tétanos, botulisme, curare, myasténie.

d) Atteinte des muscles respiratoires : Myosites.

e) atteinte de la paroi thoracique : fracture de cotes.

f) atteinte pleurale et/ou médiatinale : pneumothorax, pneumo médiastin.

e) Atteinte broncho-pulmonaire : Œdème laryngée, OAP, asthme aigu.

III) Signes cliniques et para clinique :

I)       Signes respiratoire :

+ La dyspnée : Constante, polypnée superficielle gênant la parole

+ Cyanose : si hypercapnie important .

+ Sueurs profuses froides (acidose hypercapnique).

+ Signes de la fatigue respiratoire :

  • Battement des ailes du nez.
  • Respiration Paradoxale thoraco-abdominale.
  • Tirage
  • Bradypnée
  • Respiration irrégulière
  • Pause respiratoires → arrêt respiratoire

J)      Signes cardio-circulatoires

  • Tachycardie se majorant avec la gravité de l’IRA suivie d’une bradycardie dans les formes graves → arrêt cardiaque
  • Elévation de la TA pour s’effondrer dans les formes graves → collapsus cardio-circulatoire
  • Signes de cœur pulmonaire aigu

K)   Signes neurologiques

  • Trouble de la vigilance pouvant aller de la simple obnubilation jusqu’au coma
  • Tr psychiatrique : agitations, trouble l’humeur, syndrome confusionnel, trouble du comportement
  • Mouvement anormaux : Myoclonies, Astérixis  

L)    Anomalie gazométriques

  • PaO2 Souvent inferieure à 50 mm Hg
  • SaO2 Habituellement inférieure à 7,35 et Paco2 variable.

TRAITEMENT :

-         Oxygénothérapie : Le débit peut aller jusqu’à 6-8L/min.

-         Assurer la liberté de voies aériennes.

-         Restauration de l’hémodynamique.

-         Correction des troubles métaboliques.

-         Traitement de l’étiologie.

 

L’INSUFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE :

IX)           DEFINITION : C’est une urgence médicale, c’est l’incapacité de l’appareil à assurer un transport d’oxygène compatible avec la survie autonome de l’organisme. Principe marqueur biologique : hypoxémie. Le pronostic vital en jeu sur plusieurs semaines à l’état stable.

X)              DIAGNOSTIC POSITIF :

G)   Circonstance de découverte : la dyspnée suivi d’une affection respiratoire, dyspnée, cyanose.

H)   Examen clinique : Dyspnée, cyanose .

I)       gazométrie artérielle :

Au repos, PaO2 : 100mmHg décroit avec l’âge. Le caractére chronique de l’IR est retenu devant : La chronicité de la maladie respiratoire causale. Hippocratisme digital ( signe indirect de chronicité). Hypoxémie à plusieurs reprises en dehors d’un épisode aigüe.

XI)           Principale etiologies :

A-IRC obstructive : C’est la plus fréquente, BPCO surtout (bronchite chronique et l’emphysème), DDB,SAOS.

B- IRC restrictives :

Les pneumopathies infiltratives diffuses , déformation thoracique, maladies neuromusculaire.

C- IRC mixtes : As

Associe les deux composantes obstructive et restrictive.

IV) EVOLUTION :

E-    Aggravation progressive : L’état du patient se dégrade de jours en jours.Cette dégradation dépend de l’étiologie.

F-    Décompensation aigues :

Au cours de l’aggravation progressive, il existe parfois des épisodes aigus qui mettent en jeu le Pic vital . Les causes de décompensation sont :

+ Infection

+Traumatisme.

+Pneumothorax .

+ Embolie pulmonaire .

+Prise d’un antitussif , Oxygénothérapie mal controlée.

 

XII)        TRAITEMENT :

E)    Décompensation aigüe :

+ Oxygénothérapie : 1-3 L/min .

+ Traitement de la cause de décompensation :

+ Discuter les manœuvres de réanimation respiratoire .

F)    en dehords de la période de décompensation :

Arrêt de tabac , éradication des foyers infectieux, vaccin antigrippale,OLD, ventilation assistée à domicile, transplantation pulmonaire.

 

 

 

 

LES OEDEMES PULMONAIRES (OP).

 

VII)          DEFINITION :

L’œdème pulmonaire est l’accumulation anormale et le plus souvent brusque de liquide Il peut être liée à une élévation de la pression capillaire pulmonaire (OP cardiogénique ou un trouble de la perméabilité capillaire (OP lésionnel).

VIII)       PHYSIOPATHOLOGIE :

Le débit des mouvements liquidiens obéît à la loi de STARLING qui dépend :

+ Coefficient de perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire.

+ Pression hydrostatique.

+ Pression oncotique.

+ Cap : Capillaire.

+Int : interstitielle.

IX)             étiologie :

3)      Œdème pulmonaire cardiologique :

g)      Facteurs favorisants : Grossesse, effort, décubitus, froid, hyperthermie, surcharge hydrosaline, médicaments, VC : augmentation de la pression → œdème.

h)      Clinique : le début est brutal, nocturne,  c’est une urgence médical., polypnée superficielle angoissante obligeant le malade à s’asseoir ou à se lever, toux ,expectorations mousseuses souvent rosées, signes de détresse respiratoire respiratoire aigues en cas de forme grave , l’examen pleuropulmonaire retrouve des râles crépitant en « marée montante » de la base aux sommets, les alvéoles sont pleines de liquides parfois des râles sibilants (hyperréactivité bronchique) associée ou compression des voies aériennes distales par beaucoup de liquide ). L’examen cardiaque : tachycardie, signes de cardiopathie sous jacente. L’examen recherche une HTA et des signes HVG.

i)        Examens para clinique :

+   Rx thorax de face et de profil :

Aspect typique : opacités alvéolaire floconneuses à prédominance péri hilaire (aile de papillon ) ainsi qu’une cardiomégalie (en rapport avec la cardiopathie sous jacente), signes de cardiopathie causale(RM), épanchements pleuraux, syndrome interstitiel diffus, bilatéral ( début).

+ Gazométrie artérielle :

    Hypoxémie , hypocapnie → appréciation de la gravité.

+ ECG : signes de la cardiopathie.

+ Echo doppler cardiaque :  deux principe d’intérêt : altération de la fonction ventriculaire., évaluer de la pression pulmonaire post capillaire.

+ Cathétérisme droit : +++, augmentation de la pression pulmonaire post capillaire.

j)        Traitement :

+ traitement symptomatique : corriger les troubles de l’hémostase :oxygénothérapie :

6-8L/min , désobstruction des voies aériennes, ventilation assistée dans les formes graves . position demi assises, diurétiques++. Améliorer la fonction cardiaque : Tonicardiaque.

 

+ Traitement étiologique.

4)      Œdème lésionnel :

A)    Clinique : la circonstance étiologique est compatible +++ : noyade, hospitalisation pour septicémie, syndrome de detresse respiratoire aigûe, auscultation pulmonaire : normale soit présence de râles crepitants. Auscultation cardiaque est normale . Les signes de la pathologie causale.

B)    Examen paraclinique :

+ Rx thorax face, profil : Aspect typique, poumon blanc, bilatérale, opacités interstitielles puis alvéolaires confluentes, denses, bilatérales et symétrie, sans prédominances péri hilaires, pas de cardiomégalie, pas d’épanchement pleuraux.

+ Gaz du sang :

Hypoxémie constante et sévère qui se corrige mal , hypocapnie au début mais l’hypercapnies s’installe après et cela constitue un signe de gravité .

+ ECG : normal.

+Echo doppler cardiaque : HTAP+/-, pas de signes de cardiopathie gauche.

+cathétérisme droit : la pression capillaire est normale.

Traitement : la ventilation en pression expiratoire positive. Maintien d’un état circulaire correct, corticoïdes, traitement étiologie.

 

 

 

 

 

 

 

LES DILATATION DES BRONCHES.

XVIII) Définition :

-          Définition : augmentation permanente du diamétre des bronches semiproximales jusqu’aux division de plus de 2mm de diamétre, c’est une affection chronique, le diagnostic est souvent facil : clinique et radiologique.Pose un probléme de prise en charge.

XIX)       ANATOMIE PATHOLOGIQUE :

A)      macroscopique : au niveau de la 4°et 8° bronches ,DDB cylindriques, monoliformes,sacculaires ou kystique. La dilatation s’élargit vers la périphérie,

B)        sur le plan microscopique : elles se caractérise par une déstruction de l’armature fibrocartillagineuse, destruction de l’épithélium,néovaisceaux de la paroi bronchique,signes d’infection.

XX)          Clinique et paraclinique :

28-  Circonstances de découverte :

+ Bronchorrhée : C’est une hypersécrétion bronchique, matinale, abondante chroniqueru, fade ou putride, purulente par certaines positions (décubitus).

+Toux grasse .+Hémoptysie :isolée,minimes+/- grave, dyspnée, découverte fortuite.

29-  Interrogatoire : ancienneté, quantité, qualité,horaires.Tabagisme, polluants.

30-  Examen clinique : Normal,râles bronchique,déformations thoracique, Insufisance respiratoire, Altération de l’etat générale.

31-  Radiologie : peut être normal, image de DDB,Clareté tubulées,image de bronchocéle,cavités multiples,imge de retentissement, trouble de ventillation,pleurésie réactionnelle, déquelles de tuberculose,Adénopathie médiastinale.

32-  TDM thoracique : C’est un examen de choix, reconnaître les différentes formes de DDB, renseigne sur le parenchyme sain , sensibilité : 96%,spécificité :93%.

33-  Bronchoscopie : systématique, importance de l’inflammation, causes, prélévement bactériologique.

34-  BIOLOGIE : PNN,Amylose,protéinurie de 24h,CRP++.

35-  EFR : bilan de retentissement , hypoxémie sévére.

36-  Autres : Foyers ORL,dentaires,retentissement cardiaque.

XXI)       Formes etiologiques :

J-       Formes localisées : secondaires :

+ Obstruction : compression ou sténose :tumeur,adénopathie,corps étranger .

+ Abcés pulmonaire.

+Lésions retrActiles de la plévre.

K-    Formes diffuses 

+ Infection : virale , parasitaire.

+ Anomalie de la clairance mucociliaire : Muccoviscidose.

+Inhalation : RGO,Toxicomanie,produit chimique.

+Anomalie anatomiques : déficit du cartillage, trachéomalacie.

+Trouble de l’immunité.

+maladie de systéme.PR,LEAD,RCH.

XXII)    TRAITEMENT :

A-Traitement médical :

Toujours indiqué mais non curateur,traitement préventive : vaccin, dentaire,lutte contre la pollution, drainage bronchique,aspiration sous endoscopie, atb non systématique.

L-     Traitement chirurgicale :

-          Précoce.Bilan lésionnel,exérése :ségmentectomie,lobectomie,pneumonectomie.

-          Indiqué dans les formes localisées et mal supportées.

-           des complications :ATB,Trachéotomie,hémostatique,embolisation.

-          Traitement des causes : tumeur, :réséction , thérapie génétique : muccoviscidose.

VI) Conclusion :

DDB fréquente,diagnostic et prise en charge difficile, intérêt e la prévention .