• Nos activités
    Nos activités
  • Nos activités
    Nos activités
  • Nos activités
    Nos activités
  • Nos activités
    Nos activités
  • Nos activités
    Nos activités
  • Nos activités
    Nos activités
  • Nos activités
    Nos activités
  • Nos activités
    Nos activités
  • Nos activités
    Nos activités
  • Nos activités
    Nos activités
  • Nos activités
    Nos activités

PATHOLOGIE EN REANIMATION

Acido-Cetose Diabetique

 


Urgence médicale, dernière étape de la décompensation métabolique du diabète sucré (essentiellement de type I). Elle associe carence en insuline et excès en glucagon qui entraînent les anomalies retrouvées: hyperglycémie, cétonémie, acidose métabolique et perte d'électrolytes.


Facteurs liés à l'âge


• Enfant: accident fréquent, nécessite une prise en charge très spécialisée. La réhydratation se calcule en fonction du poids ou de la surface corporelle (insuline: 0,1 UI/kg/h).
L'œdème cérébral est une complication spécifique, il apparaît quelques heures après le début du traitement: détérioration de la conscience puis coma ; diagnostique posé au scanner ; traitement par mannitol (1 g/kg en bolus IV) et corticoïdes; si ils sont inefficaces, possibilité d'hyperventilation. Pronostic très péjoratif
• Sujet âgé: être prudent pour la réhydratation (surtout si insuffisance rénale ou cardiaque). Prendre en compte les pathologies intercurrentes. Anticoagulation facile.
• Le facteur déclenchant qui peut être une infection
• Les complications du diabète


Étiologie:


• Arrêt de l'insulinothérapie
• Non prise en compte de facteurs de décompensation nécessitant une majoration des doses: corticothérapie, affection ou stress intercurrents (infection, infarctus, chirurgie...)
• Peur de l'hypoglycémie devant des vomissements, faisant diminuer la dose d'insuline
• Défaut de fonctionnement d'une pompe à insuline
• Révélation d'un diabète méconnu
• Idiopathique


Signes cliniques:


• Stade précoce (auquel le diagnostic devrait être posé)
- Syndrome polyuropolydipsique
- Asthénie, anorexie, amaigrissement
- Nausées, vomissements, douleurs abdominales
- Odeur acétonique de l'haleine
• Stade d'acidocétose établie
- Dyspnée acidosique de Kussmaul (ample et bruyante)
- Déshydratation importante: tachycardie, hypotension, peau et muqueuses sèches, pli cutané, soif
- Obnubilation de la conscience, au maximum coma calme
- Signes digestifs majorés: vomissements, diarrhées, douleurs pseudochirurgicales
- Hypothermie fréquente


Complications:

 

 Rares Œdème cérébral ,Œdème pulmonaire, détresse respiratoire, Thromboses veineuses ,Hypokaliémie avec risque de mort subite, Infarctus du myocarde ,Hypotension artérielle, collapsus ,Dilatation gastrique, gastrite érosive Hypoglycémie tardive Infection ,Hypophosphatémie Mucormycose, Rhabdomyolyse .


Examens Biologiques:


• Hyperglycémie, généralement entre 3 et 5 g/l, peut atteindre 10 g/l
• Glycosurie ++++, cétonurie ++++
• Ionogramme sanguin: hyponatrémie, kaliémie variable malgré une déplétion potassique
constante
• Hyperprotidémie, hyperosmolalité
• Augmentation modérée de l'urée et de la créatinine par insuffisance rénale fonctionnelle
• Bicarbonates < 15 mmol/l; trou anionique augmenté
• Hyperamylasémie; hypertriglycéridémie (hypercholestérolémie)
• Hémogramme: augmentation de l'hématocrite
Etats pathologiques interférant avec les résultats:
L'acidose sévère donne une fausse hyperkaliémie.
Examens diagnostiques spécifiques:
• Recherche semi quantitative de corps cétonique dans le plasma (ne met pas en évidence le BETA-hydroxybutyrate produit en cas d'acidose lactique)
• Gaz du sang systématiques: pH < 7,3, pCO2 et bicarbonates diminués
• ECG: recherche de signes d'hypokaliémie, de nécrose myocardique


Diagnostic:


A- Diagnostic positif :
En milieu hospitalier, établir le diagnostic. Chercher une cause de décompensation en particulier une infection par hémocultures, ECBU, radiographie pulmonaire, un infarctus (parfois silencieux)
B- Diagnostic différentiel :
• Décompensation hyperosmolaire
• Acidose lactique
• Autres comas, en particulier hypoglycémique
• Acidocétose alcoolique


Traitement :


• Buts du traitement: augmenter le taux d'utilisation du glucose par les tissus, corriger la cétonémie, l'acidose et la déplétion hydroélectrolytique
• Traitement médical débuté avant d'avoir tous les résultats biologiques. Il comporte quatre grands axes:
- L'insulinothérapie (voir "médicaments")
- L'apport de potassium (voir "médicaments")
- La réhydratation: 4 à 8 litres en 24 heures, 2 litres en 2 heures puis 0,5 l/h pendant 4
heures puis diminuer selon l'état d'hydratation et la tolérance. Prudence en cas d'insuffisance rénale ou cardiaque. Débuter par du sérum salé isotonique à 9 p.1000, puis glucosé isotonique 5% enrichi en sel quand la glycémie devient inférieure à 2 g/l
- Le traitement de la cause declanchante


Régime: reprise de l'alimentation quand la conscience est normale et quand les nausées ont disparu.
Produits de référence:
• Insuline ordinaire (rapide) par voie intraveineuse continue à la seringue électrique, à la dose de 5 à 10 unités par heure en moyenne (0,1 UI/kg/h). En l'absence de réponse après 2 heures de traitement, doubler la dose. poursuivre jusqu'à disparition de l'acidose et de la cétonurie et réalimentation du patient; relais par insuline NPH en 2 injections par jour
• Potassium: thérapeutique indispensable quelle que soit la kaliémie initiale. Débuter à 2 g par heure à la seringue électrique, 3 g en cas d'hypokaliémie
Contre-indications: Potassium (temporaire): hyperkaliémie supérieure à 6 mmol/l
Précautions d'emploi:
• Insuline: adapter la posologie aux glycémies capillaires horaires et au pH
• Potassium: retarder l'utilisation en cas d'insuffisance rénale oligoanurique
Interactions médicamenteuses:
L'insuline fait entrer le potassium dans la cellule et entraîne une hypokaliémie.
-Autres conduites therapeutique :
• Antibiothérapie en cas d'infection avérée ou de fièvre
• Bicarbonates, utilisation controversée. Pas d'intérêt quand le pH est > 7
• Phosphates intéressants car le déficit est fréquent
• Héparinothérapie en cas de facteurs de risque vasculaire, de sujet âgé ou très déshydraté
• Solutés macromoléculaires en cas de collapsus
Surveillance:
• Clinique: conscience, pouls, pression artérielle et diurèse une fois par heure
• Urinaire (toutes les heures): glycosurie, cétonurie horaires
• Glycémie capillaire toutes les heures
• Biologique: glycémie, kaliémie, pH, bicarbonates toutes les trois heures
• ECG réguliers
• Gazométrie artérielle
• Phosphore, calcium, magnésium toutes les 6 heures


Diabète non insulinodépendant
Diabète insulinodépendant

 

 

DIABETE



I. Définition

C'est un trouble de l'organisme hydrocarboné qui est du soit à un déficit d'insuline soit à une résistance anormale à cette hormone et qui entraîne une hausse du taux de glycémie .
Toutes personne ayant une glycémie >1.26g (7 mmol) au moins à 2 reprises est considérée comme diabétique, le type de diabète sera alors à confirmer par des examens complémentaires.
Glycémie normale : 0,8 à 1 g / l soit 5,5 mmol ( 1,2 g / l pour les personnes âgées ) . Le sucre apparaît dans les urines à 1,8 g / l => c'est le seuil rénal.

II. Physiopathologie

Il y a deux sortes de diabète :

- Diabète insulino-dépendant (DID) ou de type I : dû à la destruction des cellules béta des îlots de Langehrans entraînant une incapacité de production de l'insuline par le pancréas nécessaire au fonctionnement cellulaire d'où une augmentation de sucre dans le sang.
Il touche plus facilement les sujets jeunes avec un début brutal et rapide.


- Diabète non insulino-dépendant (DNID) ou de type II : sécrétion d'insuline normale mais peut active, c'est une incapacité de réponse de l'insuline souvent due à la surcharge pondérale et donc aux cellules adipeuses.
Il touche surtout les sujets de plus de 40 ans , avec un début progressif et une apparition souvent liée à des traitements corticoïdes, oestroprogestatifs et une surcharge pondérale.

III. Clinique

Pour un diabète non contrôlé:
- hyperglycémie
- hyper glycosurie (seuil rénal dépassé à 1,8g/l)
- polyurie (trop de sucre :élimination urinaire)
- polydipsie (soif intense ,boit toute la journée)
- polyphagie ( sucre non utilisé, hausse de la sensation de faim)
- acidose sanguine pas de stockage de glucose au niveau cellulaire alors utilisation des acides gras pour fournir de l'énergie à l'organisme, leur élimination se fait sous forme de corps cétoniques.

signes: douleurs abdominales et hausse de la fréquence respiratoire

- amaigrissement (consommation de graisse et fonte musculaire)

IV. Coma acido-cétosique

Glycémie est > ou = 3 g / l => recherche dans les urines la présence de sucre et d'acétone => risque de décompensation acido-cétosique ( carence absolue en insuline avec danger vital soit 5 UI par croix d'acétone puis prévenir le médecin ( il faut la présence en même temps du sucre et de l'acétone pour qu'il y ait un risque d'acido-cétosique.
La cétose : présence d'acétone dans les urines car l'organisme brûle les graisses car il ne peut utiliser le glucose comme source d'énergie et utilise les acides gras.
L'acétone : déchets des graisses dans les urines.

Signes physiques

- déshydratation
- altération de l'état général (asthénie, amaigrissement)
- troubles digestifs (nausées, vomissement, douleurs abdominales)
- troubles neurologiques (céphalées, troubles de la conscience)
- augmentation de la fréquence respiratoire
- hausse du pouls et hypotension
- haleine odeur pomme de reinette

Signes biologiques

- hyperglycémie
- hyper glycosurie
- Ph < 7.38
- hyponatrémie
- hypokaliémie
- acétonurie
- hémoconcentration (hématocrite, protides)

Traitement

- hydratation importante
- bicarbonates
- G5% au bout de 2 à 3 h après l'insuline
- sérum physiologique
- PSE d'insuline

Surveillance

- glycosurie
- hémoglucotest
- surveillance ECG et scope (baisse de potassium et de sodium)
- bilan: Ph, électrolytes

V. Hypoglycémie

Risque d'hypoglycémie : à partir de 0,6 g / l

Causes

- mauvais apport en sucres lents
- alimentation irrégulière
- retard de réponse donc augmentation des doses d'insuline
- alcool
- erreur dans la dose d'insuline
- effort inattendu

Signes

- céphalées
- pâleurs
- sueurs et bouffées de chaleur
- tachycardie et mydriase +/-
- agitation, difficulté de concentration, propos incohérents
- sensation de faim
- faiblesse intense
Risque si persistance de coma hypoglycémique

Conduite à tenir :

Si le patient est sous pousse seringue à insuline en cas d'hypoglycémie à 0,6 g / l :
- arrêter le pousse seringue et re-sucrage du patient :
- soit le patient est conscient, sucre rapide toujours associé à un sucre lent
- soit le patient est inconscient à l'hôpital, glucagon ou mieux, deux ampoules de 20 ml de sérum glucosé à 30% en IV directe puis appel du médecin
- soit le patient est inconscient à domicile, une ampoule de glucagon en IM.
Si le patient n'est pas hospitalisé , en cas d'hypoglycémie:
- donner 4 à 5 sucres dans de l'eau
- une collation pain + banane par exemple
Objectifs : avoir un cycle glycémique équilibré

VI. Complications

1. Les macroangiopathies ( atteintes des grosses artères )

- atteintes des coronaires : angor ou infarctus (surveillance ECG)
- atteintes des artères cérébrales : AVC (surveillance par doppler carotidien)
- atteintes d'athérosclérose (hausse de la cholestérolémie, de la viscosité du sang, donc hausse de l'agrégation plaquettaire
- atteintes des artères des membres inférieurs : artérites (mauvaise vascularisation des membres inférieurs surveillée par un doppler

2. Les microangiopathies (atteintes des vaisseaux de petits calibres = épaississement membranaire)

- rétinopathie diabétique : la cécité
(visite annuel chez l'ophtalmologue avec fond d'oil)
- néphropathie diabétique : insuffisance rénale chronique en particulier insuffisance glomérulaire
(créatinine plasmatique et protéinurie pour vérifier l'état rénal)

3. Les neuropathies diabétiques :

- troubles sensitifs à type de troubles de la marche, perte de la sensibilité des doigts, douleur en éclair dans les membres inférieurs et hypoesthésie
- troubles moteurs à type de paralysies , troubles digestifs( retard de la digestion et diarrhée

4. troubles végétatifs

- hypotension orthostatique
- troubles génito-urinaires (vessie dilatée, incontinence, impuissance

5. troubles cutanés

- le mal perforant plantaire: c'est une atteinte sensitive et neuro-végétative.
Cela entraîne une déminéralisation osseuse (déformations), une faiblesse musculaire, une fragilité de la peau (ulcères).
La perte de substance au points d'appui sont indolores et nets ce qui a pour conséquence d'entraîner des infections voire abscès ou ostéites.
- la gangrène diabétique: c'est une plaie bénigne qui évolue défavorablement à cause de l'état vasculaire des membres inférieurs et à la sensibilité aux infections.

signes: -pied inflammatoire
-ischémie autour de la plaie
-peau froide et noire au niveau de la plaie
traitement: l'amputation progressive
- l'infection: déficit immunitaire dû au diabète
Cela entraîne des mycose et furonculose ,des infections ORL, des infections urinaires et génitales

VII. Traitement


Il existe 2 types de traitement :
- les traitements oraux
- les insulines
Les traitements oraux:
Il y a deux familles, les sulfamides (Diamicron, Daonil) et les biguanides (Glucinan, Glucophage).
Leurs actions sont différente puisque les sulfamides stimule la sécrétion d'insuline par le pancréas (hypoglycémiant) et les biguanides facilitent la fixation de l'insuline par les cellules et a un pouvoir anorexigène.
Les insulines:
Elles ont une action substitutive de l'insuline organique au pouvoir hypoglycémiant.
Il existe 3 types d'insulines:

- les rapides ou ordinaires (Actrapid) (action pendant 6 à 8 h)
- les semi-lentes ou intermédiaires (Rapitard)(action pendant 12 h)
- les lentes ou prolongées (Insulatard) (action pendant 12 à 24 h)
Leur utilisation dépend de leur délai d'action ,celle-ci doit être appropriée à chaque patient.

VIII. Hygiène de vie

- arrêt du tabac
- observance du régime approprié: il est hypocalorique dans tous les cas mais ce n'est pas un régime au sens strict c'est plutôt un équilibre alimentaire (plus rigide chez les DID) composé de 3 repas principaux par jour et d-une collation (2 à 3 /j ) selon les besoins du patient. Rien ne doit jamais être en excès.
- exercice physique régulier
- surveillance médicale régulière
bilan cardiovasculaire (ECG une fois par an) bilan lipidique régulier
- hygiène rigoureuse des pieds( pour éviter le mal perforant plantaire)
vérifier la présence de lésions, bien sécher, ongles coupés aux carrés, pierre ponce pour les kératose, voir pédicure et pédologue, chaussure cuir souple, vérifier qu'il n'y ait rien à l'intérieure de celle-ci, pas de talon trop haut.v