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PATHOLOGIE PEDIATRIE

POUSSEE DENTAIRE


Définition: La poussée dentaire correspond à l'apparition des dents de lait. Elle est sans conséquence chez la plupart des enfants. Il s'agit d'un processus naturel et prévisible dont le calendrier varie selon les enfants. De la naissance à 2 ans .
Dentition de lait

 

  1. La plupart des dents de lait sortent autour de 5-7 mois et la première dentition est complète vers 2-3 ans,
  2. Les incisives centrales inférieures sortent les premières puis les 4 incisives supérieures et enfin les deux incisives latérales inférieures.
  3. Après quelques mois, les 4 molaires apparaissent (inférieures à 12 mois et supérieures à 14 mois)
  4. Les canines apparaissent vers 16-18 mois et les dernières molaires vers 20-24 mois.
  5. Chez environ 25% des enfants normaux, l'éruption dentaire s'effectue plus tardivement, parfois vers l'âge de 1 an.
  6. Les enfants prématurés voient leurs dents pousser en fonction de leur âge corrigé et non pas en fonction de leur âge réel. Si la poussée dentaire est très retardée, consulter un pédodontiste.

Dents chez le nouveau-né

 

  • Un enfant sur 2000 naît avec une dent (caractère familial )
  • Cette dentition néonatale peut disparaître mais, le plus souvent, il s'agit des incisives centrales inférieures et elles persistent
  • Une petite ulcération sous-linguale peut être observée chez ces enfants
  • À cause de l'inconfort pour l'allaitement, il peut être jugé nécessaire par certains d'ôter ces dents néonatales si elles sont destinées à ne pas persister.


Signes cliniques : Le plus souvent aucun symptôme

 

  1. Salivation et mâchonnement excessifs vers 3-4 mois
  2. Une petite tache blanche ou rouge peut apparaître sur la gencive immédiatement avant l'éruption dentaire
  3. Possibles inflammation locale ou petite hémorragie
  4. L'éruption de la première dent ou des molaires peut être douloureuse: irritabilité, troubles du sommeil et de l'alimentation, rhinorrhée, toux, fièvre, diarrhée, rougeur des pommettes ont été décrits de façon contemporaine à une poussée dentaire. Cependant, il ne faudra pas négliger une autre étiologie à ces différents symptômes.


Les conseils :

 

  1. Rassurer les parents et traiter de façon symptomatique
  2. Donner à l'enfant un anneau de dentition ou un chiffon propre à mâchonner
  3. Masser les gencives si cela semble soulager l'enfant
  4. Des boissons fraîches peuvent être apaisantes mais éviter les produits gelés qui peuvent léser les tissus
  5. Les biscuits peuvent être donnés sous surveillance des parents pour prévenir les suffocations chez les tout petits
  6. Ne pas donner de pâtes anesthésiques du type lidocaïne à 2% , lidocaine,
  7. Ne pas donner d'alcool
  8. En cas de fièvre, d'irritabilité ou d'inflammation gingivale (quand les petits moyens n'ont pas eu d'effet), le paracétamol peut être utile.
  9. Les hématomes gingivaux, apparaissant sous forme de vésicule bleutée, sont à négliger. S'assurer de l'absence de diathèse hémorragique sous-jacente
  10. Il est possible d'apprendre aux enfants nourris au sein à ne pas mordre le mamelon. L'allaitement maternel peut donc être poursuivi même après l'éruption dentaire.
  11. Ne donner aux enfants que des anneaux de dentition homologués sans toxique, ne pas mettre de collier avec de tels anneaux autour du cou de l'enfant

 

 

 

La dénutrition

La dénutrition peut être définie comme étant un état de déficit spécifique en n’importe quel nutriment produisant un changement mesurable des fonctions corporelles spécifiquement réversible par un traitement nutritionnel. On confère aujourd’hui à la dénutrition une grande importance en raison de son interdépendance avec l’efficacité thérapeutique. Par ailleurs la dénutrition augmente considérablement la prévalence des maladies infectieuses due à l’immunodépression, d’où l’intégration systématique de l’aspect nutritionnel dans le traitement des pathologies sévères.

1. Dysprotéinémie


4 protéines de synthèse hépatique sont d’une grande utilité comme marqueurs plasmatiques de la dénutrition. On peut les prescrire simultanément afin de réaliser une appréciation dynamique en raison de demi-vies très différentes.

Demi-vie courte : Préalbumine - RBP : Rétinol Binding Protéine.
Elles sont en raison de leur demi-vie courte les plus sensibles à détecter l’installation d’une dénutrition et seront également les premières à se normaliser en cas de renutrition. Il faut interpréter ces résultats dans le contexte général car la Préalbumine augmente dans les insuffisances rénales chroniques et diminue dans les états d’hypercatabolisme des syndromes inflammatoires. Alors que la RBP augmente dans les néphropathies. C’est pourquoi il est prudent d’interpréter une baisse de la pré-albumine avec les protéines de l’inflammation ORO, HPT et CRP.

Demi-vie longue : Albumine - TRF : Transferrine.
Elles ont une demi-vie plus longue et il faut également interpréter leurs résultats dans le contexte général car la TRF augmente dans les Hépatites virales et les carences martiales. C’est pourquoi il est prudent d’interpréter une baisse de TRF avec un dosage de Fer et de Transaminases.

2. Dyshormonémie. « syndrome de basse T3 »
La dénutrition provoque une dyshormonémie principalement sur l’hormone thyroïdienne T3. Expérimentalement on observe au cours d’un jeûne complet une diminution de la T3 et de la FT3 en 24h de près de 50% qui restera abaissé tant que le régime est poursuivi. On peut observer d’autres anomalies hormonales au cours de la dénutrition. (Cortisol , Prol , E2 , LH, FSH, Prog)

3. Avitaminose


L’avitaminose A, responsable de xérophtalmie, touche principalement les enfants des pays en voie de développement en raison de leur faible réserve hépatique. L’avitaminose D, responsable du rachitisme et de l’ostéomalacie des adultes ne survient que dans le cas où le sujet reste à l’abri du rayonnement solaire. L’avitaminose B1 ne se rencontre en Europe que chez les grands alcooliques, elle conduit à une symptomatologie neuropsychiatrique.

4. L’index NRI « Nutritional Risk Index »


En pratique courante on se contente souvent de la diminution du poids du malade et de son taux d’albumine pour évaluer la dénutrition après avoir éliminé l’infection inflammatoire ( VS-CRP) auquel il est judicieux d’ajouter un dosage de FT3.

NRI = 1.519 x Albumine + 0.417 x % / poids usuel

Normale : NRI > 97.5 %.
Dénutrition : 97.5% < NRI < 85.5 %
Dénutrition sévère : NRI < 85.5 %.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

L'AUTISME



Qu'est-ce que l'autisme ?


L'autisme est un trouble du développement, qui se manifeste dès les premières années de vie de l'enfant.
Les signes sont divers et d'intensité différente d'une personne à l'autre; ils varient avec l'âge

L'enfant est indifférent ou réagit bizarrement aux autres
L'enfant ne parle pas ou a un langage inhabituel (répétition de mots ou de phrases entendus en écho)
L'enfant ne s'intéresse pas aux objets ou joue d'une manière étrange (agite ou fait tourner des objets de manière répétitive).
L'enfant réalise des activités répétitives avec son corps (agitation des mains, tournoiement, stéréotypies etc.)
Aucun de ces signes pris individuellement n'est suffisant pour le diagnostic de l'autisme. C'est leur groupement qui est significatif, après une observation.

Nosographie

L'autisme de Kanner
Léo Kanner a décrit l'autisme pour la première fois en 1943. Il a fourni une liste de signes qui devaient permettre d'identifier les enfants porteurs de cette pathologie.

Description initiale de Kanner
La plupart de ces signes restent encore valables et constituent le tableau d'autisme dans sa forme la plus classique. Le terme d'autisme de Kanner est encore parfois utilisé pour la forme dite "pure" c'est-à-dire sans maladie associée.
Kanner a décrit pour la première fois l'autisme infantile à partir d'une population de onze enfants. Les caractéristiques relevées alors étaient les suivantes :
L'enfant manifeste une incapacité à développer des relations. Il a des difficultés à interagir avec les personnes et manifeste un intérêt plus grand pour les objets que pour les personnes.
On enregistre un retard dans l'acquisition du langage. Certains enfants restent sans langage, d'autres l'acquièrent, mais toujours avec du retard
Le langage est utilisé de manière non sociale lorsqu'il apparaît. Même lorsqu'ils développent des structures de langage correctes, les enfants autistes ont des difficultés à les utiliser de manière adaptée dans une conversation
Le langage comporte des éléments d'écholalie, l'enfant répétant des mots et des phrases
L'inversion pronominale est fréquente, l'enfant utilisant le "tu" à la place du "je" par exemple
Les jeux sont répétitifs et stéréotypés : l'activité ludique est pauvre, dénuée de créativité et d'imagination. Elle se limite à des manipulations d'objets sur un mode répétitif
Il existe un désir d'immuabilité : l'enfant autiste manifeste une grande résistance au changement dans sa vie quotidienne et dans son environnement
La mémoire par cœur est bonne
L'apparence physique est normale : c'est ce trait qui avait amené Kanner à penser que ces enfants avaient une intelligence normale, qui a par la suite été démenti.

Prise en charge
1° Un dépistage précoce

Le diagnostic précoce est probablement l'acte médical le plus important et le plus indispensable au traitement efficace des enfants autistes.

Une prise en charge jeune, avant 4 ans est l' élément majeur de l'efficacité des techniques de soins disponibles.

Les médecins pédiatres doivent donc être particulièrement informés de toutes les caractéristiques de ce syndrome car ils tiennent entre leurs mains l'avenir de ces enfants.

2° Un protocole d'analyse complet

Un autre aspect tout aussi important est qu'il s'agit d'un trouble neurologique dû à un mauvais fonctionnement du système immunitaire qui entraîne ou est causé dans un important pourcentage de cas par :

des intoxications (plomb, mercure)
des allergies à certains aliments : lait, gluten
l'installation de champignons dans les intestins
une plus grande vulnérabilité aux agressions microbiennes et virales

Quoi que que l'ensemble de ces causes ne se retrouvent pas forcément en totalité chez les personnes atteintes d'autisme, elles sont très souvent présentes avec des répercutions sur la biochimie du cerveau et produisent ou participent au déséquilibre du système neurologique.

Il est donc absolument nécessaire de faire toutes les analyses pour les détecter et y remédier.

3° L'utilisation des produits nutritionnels adéquats

Depuis de nombreuses années, un certain nombre de produits nutritionnels sont utilisés avec efficacité dans le traitement de l'autisme; ces produits, dont l'innocuité est d'autre part démontrée, devraient, sous surveillance médicale, être employés systématiquement.

4° Une rapide prise en charge par des méthodes de rééducation intensive

Les études, comme les témoignages d'autistes qui ont réussi à surmonter leur handicap montrent que les sens sont perturbés aussi bien au niveau du toucher, que de la vue et de l'ouïe. Ces sens doivent être rééduqués ; pour y parvenir des méthodes de stimulations intensives ont prouvées une efficacité certaine au cours des expérimentations pratiquées aux Etats Unis.

Ces méthodes ne sont pas d'ordre psychologique, le problème est neurologique.

Pour obtenir un résultat optimum ces méthodes doivent être pratiquées avec des enfants très jeunes ; la jeunesse est un élément primordial du soin des enfants autistes parce que l'ensemble du système neurologique se trouve alors en pleine formation. Plus l'enfant est jeune plus le traitement pourra donc avoir d'efficacité pour réparer ce qui a été détruit ou mal formé.

5° La mise en place d'une formation

En conclusion :

Il est nécessaire d'obtenir que soient mises en place des formations pour les médecins pédiatres afin d'avoir un diagnostique précoce des enfants atteints.

Et du fait de la lourdeur des méthodes intensives, impraticables dans un cadre médicalisé classique, une formation pour les soignants, les parents et les volontaires bénévoles à ces dernières est indispensable.

 

 

 

l'asthme chez l'enfant





définition:

Définition clinique: syndrome fait d’au moins 3 accès de dyspnée expiratoire sifflante, réversibles spontanément ou sous l'effet du traitement, quelque soit l'âge et les facteurs déclenchants.

Définition fonctionnelle : trouble obstructif expiratoire variable, en rapport avec un rétrécissement diffus des bronches de petit et moyen calibre.


Clinique

L'asthme peut se présenter sous plusieurs formes cliniques:

La crise d'asthme paroxystique
Parfois prodromes : toux, conjonctivite
Horaire variable : souvent nocturne, deuxième partie de la nuit , parfois après exposition à un allergène connu
Début brutal
Présentation clinique :
enfant assis, angoissé, polypnéique (la classique bradypnée est rare chez l’enfant),
dyspnée expiratoire sifflante avec expiration prolongée, souvent polypnée chez le nourrisson et le petit enfant
thorax distendu +/- tirage intercostal,
auscultation : râles sibilants bilatéraux,
signes de gravité :
mise en jeu des muscles respiratoires accessoires
cyanose
tachycardie
patient assis incapable de parler

 

 

classification de l'asthme en fonction de sa gravité




L'attaque d'asthme
Succession à intervalle court de crises d'asthme sans réductibilité satisfaisante entre les crises. L'apparition de réveils nocturnes (ou de symptômes du petit matin) doit attirer l'attention. L'augmentation de consommation, associée à une diminution ou une non efficacité des ß2 mimétiques inhalésdoit alarmer. Ce peut être le début d'un état de mal asthmatique.

L'état de mal asthmatique ou asthme aigu grave
Asthme sévère et permanent entraînant une hypoventilation aiguë grave, l’asthme aigu grave traduit une asphyxie aigue, d'installation sur plusieurs jours à la suite d'une attaque d'asthme ou plus rarement d'apparition très rapide en quelques heures.

Cliniquement c'est une insuffisance respiratoire aiguë faite :
d'un syndrome respiratoire avec dyspnée, cyanose, incapacité de tousser et d'expectorer, sueurs, pâleur, mise en jeu de muscles respiratoires accessoires, thorax distendu, tympanique d'où ont disparu les sibilants,
d'une tachycardie et éventuellement collapsus cardiovasculaire,
d'un syndrome neuro-psychique avec angoisse, puis troubles de la conscience

Asthme induit par l'exercice ou asthme d'effort
Crises ou toux survenant pendant ou 5 à 10 min après l'effort. Présent chez 80 % des enfants asthmatiques. Il faut en rapprocher l'asthme au froid et l'asthme au rire (même mécanisme de refroidissement des voies aériennes par l'hyperventilation).

Facteurs déclenchants :

Infections Voies Aériennes Supérieures
Exercice physique
Contact avec un allergène

Examens complémentaires :
NFS ( éosinophilie )
Dosage IgE totales
IgE spécifiques ( avec tests cutanés )
Test cutanés : à partir de 2 ans, mais surtout 4 ( 5 ans
Radio thorax : distension thoracique
EFR : épreuves fonctionnelles respiratoires:Facile dès 5 – 6 ans
Mesure du souffle
Baisse VEMS, augmentation CRF
Test de Provocation ( Hyper Réactivité Bronchique

Traitement :

éviter les facteurs déclanchants
Traitement broncho dilatateur
Traitement de la crise
B2 mimétiques d’action rapide ( Ventoline, Bricanyl). - Voie orale, injectable, aérosol doseur…
Atropiniques
- Bronchodilatateurs « accessoires »
- Utilisation en association aux B2
- Dans la crise sévère en nébulisation
- Atroven
Corticothérapie
- Inhalée, per os
- Traitement de l’inflammation bronchique
- Solupred, Cortancyl, Pulmicort, Becotide
Traitement au long cours
- Zaditen
- Clarityne, Primalan : anti H1
- Cromones : préviennent la dégranulation des basophiles : tilade
- B2 longue durée : Serevent
- Théophylline
- Kiné, désensibilisation, éviction allergènes

 

 

Les malformations congénitales osseuses

 

les fentes labiales et palatines


 




C'est la plus fréquente des anomalies du développement. Sa fréquence est de 1/500 à 1/1000 naissances. C'est à dire qu'en Auvergne, 25 à 27 enfants naissent chaque année avec une fente labio-palatine.
70% de ces fentes labio-palatines sont isolées, c'est-à-dire qu'il n'existe pas d'autre anomalie associée.
- 30 % sont associées à d'autres malformations (cardiaques, cérébrales, digestives ou autres).

Complications :

Problèmes esthétiques
Problèmes d'alimentation
Difficultés de prononciation de certains sons et d'altération du timbre de la voix
Problèmes d'audition
Problèmes de dentition
Gestion du regard des autres
Difficultés d'accepter et d'assumer cette différence
Difficultés relationnelles et morales avec l'entourage familial et social

Traitement

Chirurgien maxillo-faciale : prise en charge chirurgicale des séquelles esthétiques et fonctionnelles, occasionnées par ces malformations
ORL : contrôle régulier de la sphère ORL pendant l'enfance
Phoniatre et Orthophoniste: accompagnement de l'enfant dès sa première année pour suivre le développement de la phonation. Rééducation orthophonique souvent nécessaire.
Orthodontiste : suivi de l'évolution de la dentition, mise en place des dents sur l'arcade et prothèse éventuelle.

Rôle infirmier

Rassurer les parents
Donner des conseils alimentaires
Indiquer les étapes du traitement

Luxations congénitales des hanches



cliquez ici http://ifcs.jeun.fr/viewtopic.forum?t=240

Pieds bots


Définition

Le pied bot, est une anomalie de développement du pied survenant pendant la période foetale.
Il s'agit d'une déformation congénitale

Fréquence

Cette anomalie touche 1 à 2 enfant(s) pour 1000 naissances.

Classification :
Pieds bots valque :à déviation vers le haut ou vers le bat

 




Pieds bots varius à déviation vers l’intérieur

 



complications

Les os du pied, leurs articulations et les parties molles (tendons, muscles, peau, capsules des articulations) sont déformés dans plusieurs plans de l'espace.
Ces déformations sont visibles dès la naissance.
Le pied et la cheville manquent de souplesse et semblent enraidis en mauvaise position.

Traitement :

il repose sur des mesures orthopédiques simples :
manipulations passives dans le sens inverse de la déformation, excitations musculaires dans le sens de la correction des défauts
immobilisation du pied en position de correction (bandages élastiques, plaquettes, attelles), permanente au début, puis intermittente selon les progrès obtenus.
Traitement chirurgical

 

 

Le post-mature





Définition
enfant né après 42 semaines de grossesse

Etiologie
elle est totalement inconnue.

Signes :
peau pâle desquamante et sans vernix caséosa ni lanugo.
Une coloration verdâtre est possible par imprégnation méconiale qui est visible également sur le cordon.
Les ongles et les cheveux sont longs
le regard est très éveillé avec des yeux grand ouverts attestant d'une maturation de la vigilance

complications
Inhalation méconiale
Ischémie anoxie cérébrale
Hypoglycémie
hypotrophie
La mort

Traitement :
Inhalation méconiale
réanimation adaptée en salle de naissance avec aspiration première des voies aériennes inférieures avant toute ventilation
; elle doit être prévenue par une collaboration obstétrico-pédiatrique permettant d'aspirer le pharynx dès la sortie de la tête à la vulve, puis de poursuivre l'aspiration sous laryngoscope dès que l'enfant est sorti.
L’hypoglycémie :
le contrôle de la glycémie capillaire doit être fait systématiquement dès la naissance et la prévention assurée par l'apport d'une solution glucosée à 10% (I.V ou per os) dès les premières minutes de vie.

Prévention :
un diagnostic précis du terme en début de grossesse
la surveillance étroite de la fin de la grossesse de façon à porter à temps les indications d'un déclenchement de l'accouchement ou d'une extraction du foetus s'il existe une menace vitale.

 

 

 

 

 

Hypotrophie





Définition :
Retard (Ralentissement) de la Croissance Intra-Utérine
nouveau né à terme mais dont le poids est inférieur au poids normal( P < 10è percentile )

Etiologies
syndrome vasculo-rénal,
foetopathies infectieuses : rubéole, toxoplasmose, syphilis
chromosomiques et géniques,
toxiques (alcool, tabac, héroïne)
grossesses multiples
maladie maternelle : diabète, néphropathie, cardiopathie,
placentaires : artère ombilicale unique, insertion vélamenteuse du cordon.
Malnutrition maternelle

signes :
taille inférieur à la normal
poids inférieur à la normal
PC inférieur à la normal
Hypothermie
hypoglycémie
hypocalcémie.
hypoprotidémie

complications :
ischémie
anoxie
troubles respiratoires
baisse profonde de l'immunité
ictère
troubles de l'hémostase
thrombopénie
le risque de rachitisme

prévention :
suivie de la grossesse
accouchement dans un milieu hospitalier
vaccination
lutter contre l’alcoolisme ,tabagisme et malnutrition chez les femmes enceintes

 

 

 

 

purpura chez l'enfant





Définitions:
Le purpura est une hémorragie intra-dermique qui est la conséquence d’une anomalie de l’hémostase primaire.

L’hémostase primaire est l’ensemble des phénomènes qui concourent au maintien du sang dans les vaisseaux et à l’arrêt rapide d’une hémorragie au niveau des propriétés propres des vaisseaux sanguins et de l’action des plaquettes sanguines (alors que l’hémostase secondaire concerne les interactions de l’ensemble des facteurs plasmatiques de la coagulation.

étiologies :
purpura vasculaire = par fragilité vasculaire
purpura plaquettaire avec 2 types de déficit :
quantitatif = purpura thrombopénique
qualitatif = purpura thrombopathique (exceptionnel chez l’enfant).

Séméiologie
Les lésions élémentaires du purpura sont les pétéchies et les ecchymoses qui peuvent s’associer chez un même enfant

 

 

les pétéchies


 

 

les ecchymoses




Conduite à tenir devant un purpura chez l’enfant
Il faut :

Rassembler les éléments cliniques fondamentaux du diagnostic
Age de survenue
Caractéristiques du purpura :
topographie (localisée ou diffus)
évolution (stable depuis son apparition, ou par poussées, ou extensive rapide)
certains aspects particuliers : nécrotiques, urticairiens...
les facteurs déclenchants éventuels : spontané ou traumatique et pour quel degré de traumatisme)
Contexte général +++
état général conservé ou altéré+++
syndrome infectieux+++
troubles hémodynamiques
pâleur cutanéo-muqueuse
adénopathies, hépato-splénomégalie.

Evaluer par l’examen clinique et les examens adaptés les hémorragies viscérales associées+++
Epistaxis, gingivorragie
Hémorragie digestive (hématémèse, melæna ou rectorragie)
Hématurie macroscopique ou microscopique par l’examen à la bandelette (labstix, néphur test) (à répéter éventuellement)
Hémorragie rétinienne par l’examen du fond d’œil +++ qui peut précéder ou accompagner une hémorragie méningée ou cérébro-méningée.

Pratiquer les examens fondamentaux
Numération Formule Sanguine avec numération plaquettaire+++ permettant d’identifier les purpuras avec thrombopénie+++
manifestations hémorragiques chez l’enfant seulement si plaquettes < 50G/L
risque hémorragique spontané grave (risque hémorragique cérébral) si Plaquettes < 20 G/L.
permettant d’apprécier les autres lignées sanguines :
anémie et son type. (par phénomène hémorragique ou par atteinte de la lignée érythroblastique)
anomalie de la lignée leucocytaire.
Prélèvements infectiologiques en urgence en cas de suspicion de purpura infectieux :
hémoculture+++
Ponction lombaire (qui peut être éventuellement différée après le début du traitement en cas d’altération trop sévère de l’état général).
Groupage érythrocytaire, en prévision d’une transfusion toujours possible en cas de purpura par thrombopénie.
Bilan complet de coagulation dont on vérifie systématiquement la normalité :
Taux de Prothrombine, Fibrinogénémie, Temps de Céphaline Activée.
Examens plus spécifiques à l’étiologie suspectée ou affirmée :
• myélogramme.
• bilan immunologique (test de Coombs plaquettaire)
• étude des fonctions plaquettaires par un laboratoire spécialisé.

Mettre en route les traitements symptomatiques d’urgence
Transfusion en cas d’anémie aiguë.
Transfusion plaquettaire en cas d’hémorragie menaçante associée à une thrombopénie profonde.
Lutte contre un collapsus hémodynamique.

Mettre en route les traitements étiologiques d’urgence
Antibiothérapie d’un purpura infectieux.
Traitement d’un purpura thrombopénique immunologique avec syndrome hémorragique menaçant.

 

 

 

Infection néonatale



Définition:
c'est l'atteinte de nouveau né par un germe dès le premier jour de sa vie jusqu'à la fin de la dexième année.

Etiologie:
Bactérienne
Virale
parasitaire

Signes:
signes respiratoires:dyspnée
signes digestifs:vomissement
anomalies thermiques:hypothermie ou hyperthermie
signes cutanées:ictère,cyanose
:star: signes neurologiques:convulsion,léthargique
signes cardio-vasculaires:état de choc,tachycardie

Complications:
septicémie
méningite
retard de la croissance
hépatite
paralysie
ictère
atteinte cérébrale
détresse respiratoire

Examens:
NFS,BHE,bilan d'hémostase
ECBU
hémoculture
ponction lombaire

Traitement:
traitement préventif:
vaccination des jeunes filles
surveillance de la femme enceinte
accouchement dans un milieu hospitalier
traitement curatif:
ATB
traitement des convulsions
photothérapie si ictère
table chauffante si hypothermie

R.I:
surveillance de l'état hémodynamique
chiffrer diurèse
bilan
arréter les crises convulsifs
adminstrer le traitement
si dyspnée:
surveillance respiratoire
aspiration bucco-pharyngée
surveillance saturation en oxygéne
évaluer l'étendue de la cyanose
oxygénothérapie

 

 

 

 

Les malformations congénitales pulmonaires






LES lMALFORMATIONS CONGENITALES :

définition:

Sous le terme de malformation congénitale, on entend toute condition présente avant la naissance, déterminant une déviation de nombre, de siège, de forme, de volume ou de fonction de tout segment, organe, cellule ou constituant cellulaire, suffisante pour désigner cette déviation comme anormale.
Cette anomalie peut se révéler à n'importe quel âge.
Il faut retenir de cette définition qu'une malformation congénitale :
- se crée in utero
- s'extériorise par rapport à l'état normal et à ses variations physiologiques
- comprend aussi bien une anomalie organique qu'un trouble métabolique.

Les causes de malformations congénitales

Les maladies héréditaires
La malformation est la conséquence d'une anomalie préexistant à la conception et inscrite dans le génome des cellules germinales. Sa transmission suit les règles de l'hérédité.
Les aberrations chromosomiques
La malformation est le résultat d'une anomalie du caryotype
Les malformations pouvant se constituer après la conception
On en distingue deux types :
- les embryopathies sont des maladies atteignant le produit de conception au cours de l'embryogenèse (c'est-à-dire au cours des 3 premiers mois de la vie intra-utérine). Les embryopathies peuvent être responsables de malformations congénitales, mais aussi de mort in utero
- les fœtopathies atteignent le produit de conception après le 3ème mois.

Les embryopathies et les fœtopathies peuvent être liées à diverses causes
- des causes infectieuses
- des causes toxiques :
Médicaments
Drogue
Hormones, etc...



LES MALFORMATION CONGENITALES PULMONAIRES

les différents types des malformations congénitales pulmonaires

Séquestration
La séquestration est une masse de tissu pulmonaire non fonctionnel qui n'a pas de connections avec l'arbre bronchique ou les artères pulmonaires.. Il est classique de distinguer les séquestrations intra lobaires et extra lobaires. Les séquestrations extra lobaires sont plus fréquemment associées à d'autres anomalies congénitales, elles sont aussi plus souvent de découverte accidentelle parce qu'elles se manifestent comme des masses asymptomatiques au niveau du diaphragme ou même en dessous. Ces séquestrations sont séparées du parenchyme pulmonaire normal et elles ont leur propre couverture pleurale La séquestration intra lobaire est plus souvent associée avec une infection pulmonaire, en effet dans ce cas la séquestration est contiguë au poumon normal et la couverture pleurale est la même que celle du poumon normal, et la communication du poumon séquestré avec le poumon qui l'entoure est habituellement la conséquence d'une infection pulmonaire.

L'emphysème lobaire
L'emphysème lobaire congénital (ou géant) : un ou deux lobes sont très distendus et entraînent une compression du tissu normal. L'emphysème lobaire congénital est habituellement découvert dans la période néonatale mais s'il y a peu de compression médiastin ale ou que la composante obstructive n'est pas prédominante, elle peut ne devenir symptomatique que plus tard dans l’enfance, et ces enfants se présentent alors avec un lobe hyper clair, le plus souvent le lobe supérieur gauche ou le lobe supérieur où moyen droit.

kystes broncho géniques
Ils sont le type le plus commun des kystes pulmonaires congénitaux. C'est un développement anormal qui résulte d'un défaut de croissance de l'ébauche pulmonaire. Un kyste broncho génique peut être aussi bien intra pulmonaire que médiastinal.
Les kystes intra pulmonaires communiquent également fréquemment avec l'arbre bronchique puisque les deux tiers sont en général aérés. Ils sont bordés par de l'épithélium respiratoire et peuvent être remplis avec du matériel clair ou mucoïde. Les radiographies vont montrer une opacité arrondie ou ovalaire, soit aérique soit pleine ou avec un niveau liquide et dont la taille peut être très variable. Les parois lorsqu'elles sont visibles sont fines et régulières. Le kyste est uniloculaire et survient dans les deux tiers des cas dans les lobes inférieurs.

Malformation kystique adénomatoïde
Il s'agit d'une masse multi kystique de tissu pulmonaire dans laquelle il existe une prolifération de structures bronchiques aux dépens du développement alvéolaire. Le lobe infecté est augmenté de volume et de poids, il est composé d'une lésion kystique avec une désorganisation des structures bronchiques. On en distingue trois types. Dans le type 1 il existe un seul ou plusieurs grands kystes, Dans le type 2 de multiples petits kystes et dans le type 3 une large masse non kystique. L'échographie montre des masses hypoéchogènes dans les deux premiers et hyperéchogène dans le type 3.
Radiologiquement il s'agit d'une masse souvent lobulée et qui peut contenir soit du liquide soit de l’air. Le diagnostic différentiel avec une hernie diaphragmatique ou un emphysème lobaire congénital est difficile. Le scanner ne montre dans ces cas de multiples kystes, ce qui n'est pas fréquent dans l'emphysème lobaire congénital.

Agénésie et aplasie pulmonaire
C'est l'absence complète de parenchyme pulmonaire y compris la vascularisation et les bronches. Elle est quatre fois plus fréquente à gauche.

L'hypoplasie pulmonaire
Elle se définit comme une diminution du nombre des bronches périphériques et des acinis, elle peut être uni ou bilatérale, et elle est souvent associée à d'autres anomalies

Les anévrysmes artério-veineux pulmonaires
Ils se présentent comme des nodules pulmonaires raccordés au hile par une afférence artérielle et une afférence veineuse dilatées. Leur identification peut être faite en scanner ou en angiographie .Une localisation multi viscérale dans le cadre d'une maladie de Rendu Osler doit être recherchée.

Les lymphangectasies pulmonaires
Les lymphangectasies pulmonaires congénitales sont rares, peuvent atteindre les deux poumons de façon diffuse, sont souvent vues en période néonatale et accompagnées d'une cardiopathie congénitale

les signes cliniques

dyspnée
polypnée
toux grasse
douleur thoracique
battement des ailes du nez
balancement thoraco abdominal

dépistage

L’échographie : permet d’étudier la morphologie de fœtus dés le 2 éme trimestre de la grossesse et de dépister les principales malformations et tous ça parce que dans ce trimestre les poumons sont visibles.
Le dosage sanguin des hormones de la mère ; est un indicateur de certaines malformations, un taux trop important d’hormone chorionique gonadotrophine.
La radiographie de thorax
Le prélèvement Du sang fœtal : dans le cordon ombilical sous échographie permet également le dépistages des malformation en particulier la détection des aberrations chromosomiques.
Prélèvement du liquide amniotique : permet le dépistage des anomalies chromosomiques.
Le conseil génétique :peut être sollicité par un couple ayant déjà un enfant malformé ou atteint d’une maladie génétique ; ou encore avant la naissance d’un premier enfant dans le cas d’antécédents familiaux de maladies héréditaires .

traitement:

L'intervention chirurgicale rapide s'impose lorsque le nouveau-né présente une détresse respiratoire (segmentation, lobectomie) .
Dans les autres cas, un bilan morphologique post-natal est réalisé : radiographie pulmonaire, scanner thoracique. La lésion peut ne pas être vue sur une radiographie standard. Il y a peu de chances que la lésion régresse après la naissance..

Si le scanner thoracique ne retrouve pas de lésion, l'enfant sera surveillé cliniquement. Lorsque le scanner retrouve une lésion, l'attitude est plus discutée .. Certaines équipes préconisent l'exérèse de la lésion, même en l'absence de symptomatologie, avant que ne surviennent les complications à type d'infection, voire de cancérisation. Cette attitude permet d'intervenir sur des enfants en bonne santé, dans de bonnes conditions, mais elle amène à opérer des enfants dont la malformation ne se serait peut-être jamais manifestée. L'autre avantage est de pouvoir opérer des enfants avant l'âge de 2 ans, chez lesquels le poumon sain pourra encore se développer pour compenser la perte de substance. D'autres équipes n'opèrent que des enfants ayant déjà présenté des complications . L'intervention peut être rendue plus difficile par des remaniements locaux liés à l'inflammation.

 

 

 

Marasme (M)





définition:

Type de malnutrition qui correspond à une carence alimentaire globale survenant dans des conditions socio économique défavorable

Signes :

Absence d’oedème
Perte de poids importants
Atrophie musculaire
Retard statural
Disparition de pannicule adipeux
Pas ou peu d’altération de la peau et des phaners
Diminution du tonus

Complications :

Déficit immunitaire cellulaire expose ces enfants aux infections virales et opportunistes
L’atrophie des muqueuses gastrique et jéjunales
Diminution du tonus
Rendre l’enfant grabataire

Traitement :

Traitement curatif

Une prise en charge en unité de réanimation digestive ou de soin intensifs
Maintient de l’hémodynamique
perfusion
transfusion sanguine
Assistance ventilateur
Maintien de glycémie
Traitement antibiotique
Correction de carence vit (A, .D, .B…) et en oligo-éléments
Correction de la dette proteino-calorique
Nutrition par cathéter central

Traitement préventif :


La prévention sera réaliser par la sensibilisation surtout des mères : Le maintien d’un allaitement maternel, car il protége le petit des infections
La supplementation des aliments (fer, vit)

 

 

 

 

 

KWASHIORKOR (k)





Définition :

C’est un type de malnutrition .Il correspond à une carence protéique pure, alors que l’apport calorique global peut être suffisant

Signes :

Oedèmes importants, localises aux visages, aux membres supérieures et inférieure et aux organes génitaux externes
Pertes de poids (une fois les Oedèmes disparus)
Importante altération de la peau et des phaners
Hépatomégalie
ballonnement abdominal
Diarrhée
anorexie
Hypothermie

Complications :

Déficit immunitaire cellulaire expose ces enfants aux infections virales et opportunistes
L’atrophie des muqueuses gastrique et jéjunales

Traitement :

Traitement curatif

Une prise en charge en unité de réanimation digestive ou de soin intensifs
Maintient de l’hémodynamique
perfusion
transfusion sanguine
Assistance ventilateur
Maintien de glycémie
Traitement antibiotique
Correction de carence vit (A, .D, .B…) et en oligo-éléments
Correction de la dette proteino-calorique
Nutrition par cathéter central

Traitement préventif :

La prévention sera réaliser par la sensibilisation surtout des mères : Le maintien d’un allaitement maternel, car il protége le petit des infections
La supplementation des aliments (fer, vit)

 

 

 

Les malformations congénitales neurologiques :





Hydrocéphalie :

Définition :

Epanchement du liquide séreux dans la cavité crânienne .le liquide s’accumule soit :
Dans les ventricules : hydrocéphalie interne c’est la variété la plus fréquente.
Entre les os du crâne et les méninges
Entre la dure-mère et l’arachnoïde : hydrocéphalie externe
Elle est causée soit par une hypersécrétion de liquide céphalo-rachidien, soit par une rétention de ce liquide due au blocage des orifices de communication.

Signes :

Augmentation de poids et de volume intempestif de la mère pendant la période fœtale
Hydramnios et dystocie lors de l’accouchement
Crâne élargi
Bosses frontales et pariétales très saillantes
La racine du nez est élargie
Les yeux écartés avec un regard « en coucher du soleil »
La peau du crâne est mince, pale, et sillonnée de veines bleues

Complications :

Sur le l’enfant :
Absence du développement psychomoteur
Troubles neurologiques
Troubles psychiques
Fragilité
Mort
Sur la mère :
Accouchement dystocique
Repture de l’utérus

Traitement :

Dérivation du LCR accumulé en excès dans l’ensemble des espaces qu’il remplit


Spina-bifida

Définition :

Malformation de la colonne vertébrale, caractérisée par l’absence de soudure des arcs postérieurs et de l’apophyse épineuse d’un ou de plusieurs vertèbres, le plus souvent au niveau lombosacré.

Classification et signes :

Spina-bifida occulte :
Simple fissure de la colonne vertébrale sans hernie du tissu nerveux et avec un revêtement cutané normal
Spina-bifida ouvert :
hernie des éléments contenus dans le canal rachidien
Hydrocéphalie
Désordre neurologique grave tel qu’une paraplégie et insensibilité des membres inférieurs

Traitement :

Chirurgicale


Anencéphalie :

Définition :

Absence du crâne et de l’encéphale (cerveau, cervelet, et tronc cérébrale) chez le fœtus ou le nouveau né

Complications :

Les anencéphales meurent au bout de quelques jours


Microcéphalie :

C’est un encéphale peu développé s’accompagne d’un retard mental d’origine génétique (trisomie 8 )


Rôle infirmier :

Surveillance prénatale (écographie)
Examen du nouveau né pour dépister les malformations
Prise en charge correcte des nouveaux nés malformés
Soutien psychologique correct des parents

 

 

 

Les malformations congénitales digestives



Hernie daiphragmatique




Définition

C’est une malformation qui est due à l’existence d’une communication anormale entre la cavité abdominale et la cavité thoracique.

Signes :

Détresse respiratoire
Polypnée
Tirage
Battement des ailes du nez
Cyanose

Complications :

Poumons sont comprimés
Troubles respiratoires

Traitement :

Chirurgicale

Rôle infirmier :

Placer une sonde gastrique
Surveillance de l’etat hémodynamique
Eviter la distension gastrique

Occlusion duodénale :



Définition :
C’est une malformation qui est due à une artrésie duodénale ou liée à une compression congénitale extrinsèque du duodénum

Signes :

Vomissement
Douleurs fortes
Arrêt des matières et des gaz
Ballonnement abdominal

Complications :

DHA
Choc
Mort si absence du traitement

Traitement :

Chirurgicale

Rôle infirmier :

Surveillance des vomissements
Surveillance du ballonnement
Surveillance des signes du DHA
Placer une sonde gastrique
Placer une perfusion

Artrésie de l’intestin :


Définition :

Absence d’une partie de l’intestin

Signes :

Vomissements bilieux
Ballonnement abdominal

Complications :

Vomissement du sang
Cachexie
Mort si absence du traitement


Traitement :

Chirurgicale


Rôle infirmier :

Interrogatoire de la mère sur :
La date de l’apparition des vomissements
La fréquence
Signes accompagnateurs
La quantité
La couleur
Surveillance de l’état hémodynamique

Sténose du pylore :



Définition :

Rétrécissement du sphincter situé entre l’estomac et le duodénum

Signes :

Vomissement
Conservation de l’appétit
Anxiété et agitation

Complications :

Constipation
Perte du poids
DHA
Mort si absence du traitement

Traitement :

Chirurgicale

Rôle infirmier :

Evaluer la perte du poids
Placer perfusion
Transfert au service spécialisé

Omphalocèle :



Définition

Défaut de la fermeture de la paroi abdominale dans la région ombilicale

complications:

mort

Traitement :

Chirurgicale

Rôle infirmier :

Envelopper l’abdomen de l’enfant par un linge stérile et humidifié par sérum physiologique
Préparer à une opération : NFS, groupage
Après l’opération placer l’enfant dans l’incubateur pour une meilleure surveillance

Hernie hiatale :



Définition :

Ascension de l’estomac dans le thorax à travers l’orifice oesophagien du diaphragme

Signes :

Reflux gastro-oesophagien
Hoquet


Traitement :

Chirurgicale

Imperforation anale :



Signes :

Pas d’émission de méconium 24h après la naissance

Complications :

Ballonnement abdominal
Constipation
Mort si absence du traitement

Traitement :

Chirurgicale

Rôle infirmier

Tester l’état de l’anus par le doigt ou le thermomètre à la naissance

 

 

Souffrances néonatales




définition:

déséquilibre des échanges gazeux entre la mère et le foeutus.par conséqent le foeutus ne reçoit pas assez d'oxygène.


signes:

hypotonie d'origine maternelle
hypotension
anémie
défiscience respiratoire
anomalie des reflexes
cyanose


étiologie:

prématuré
retard de la croissance intra-utérin
travail prolongé
accouchement dystocique
infection maternelle


examans:

examan clinique:
monitoring foetale:tracé perturbé en cas de bradycardie
examen du nouveau né:
score d'appgar
examen neurologique:
anomalie de conscience
anomalie de tonus
anomalie des reflexes
anomalie du regard
anomalie du crie
NFS,PL,ECG,IRM,IDM

complications:
mortalité prénatale
retard psychomoteur
infirmité motrice et cérébrale


traitement:
préventif:
surveillance de la grossesse
accouchement dans un milieu hospitalier
réanimation néonatale en salle d'accouchement

curatif:
ventillation assistée
correction de l'hypoglycémie
lutte contre les convulsions
ATB si infection
transfusion si anémie


RI:

surveillance de l'ètat hémodynamique
bilan biologique
hater de sortir l'enfant car il souffre d'un manque d'oxygène
éducation des femmes enceintes sur:
la surveillence régulière de la grossesse
accouchement dans un milieu hospitalier
hygiéne de la grossesse

 

 

 

 

 

 

Rhumatisme articulaire aigue






définition:
Le RAA est une maladie qui succède à une infection bactérienne à streptocoques (certains types de streptocoques uniquement). Elle atteint avec prédilection les articulations, le coeur et les membranes séreuses .
Le terme de RAA, très utilisé, est en réalité erroné car restrictif : d'une part l'affection ne touche pas seulement les articulations et d'autre part il s'agit d'une maladie chronique et non pas aiguë !


Mécanismes :
La maladie rhumatismale est une réaction immunologique disproportionnée du tissu conjonctif à une infection provoquée par un certain type de streptocoque : le streptocoque béta-hémolytique du groupe A. Tout se passe comme si ce streptocoque déclenchait la synthèse d'anticorps spécifiques qui, non seulement combattent le streptocoque, mais également attaquent certaines protéines de l'organisme par réaction croisée.


Les signes:

Un syndrome inflammatoire :
fièvre, pâleur, sueurs, asthénie, céphalées, saignements de nez, etc.
Un syndrome digestif trompeur :
anorexie, nausées, vomissements, diarrhée, constipation, douleurs abdominales pouvant faire évoquer une appendicite, etc.
Un syndrome articulaire :
Parfois existe une polyarthrite aiguë (atteinte simultanée ou successive de plusieurs articulations), ce qui est rare mais typique : les grosses articulations (genoux, chevilles, hanches, coudes, poignets, épaules…) sont rouges, chaudes, douloureuses et plus grosses. Cette atteinte articulaire est fugace : elle dure quelques jours et disparaît sans séquelle. Elle est mobile, passant d'une articulation à l'autre, et capricieuse car on ne peut prévoir quelle articulation sera touchée et une même articulation peut être atteinte plusieurs fois.
Chez d'autres enfants, il s'agit d'une monoarthrite aiguë où seule une articulation est atteinte : par exemple la hanche. Dans ce cas, l'enfant a de la fièvre, est fatigué et boîte en se plaignant de la hanche.
D'autres fois, il s'agit d'une polyarthralgie (douleur de plusieurs articulations) avec de la fièvre : les douleurs articulaires fugaces et mobiles ne s'accompagnent pas de signes locaux d'inflammation.
Les cas sans signes articulaires se voient surtout chez les jeunes enfants et induisent parfois en erreur pendant longtemps. C'est pourtant à cet âge que les lésions cardiaques sont particulièrement fréquentes et graves.
Un syndrome cardiaque :
gêne pour respirer, douleurs dans la poitrine, palpitations…


Evolution:
Dans la grande majorité des cas, sous l'influence du traitement, les signes cliniques et biologiques disparaissent. La maladie rhumatismale ne disparaît pas pour autant. Elle garde un potentiel évolutif et peut se réveiller à tout moment lors d'une nouvelle infestation par un streptocoque.
Le pronostic à long terme est fonction des séquelles cardiaques : insuffisance aortique et/ou mitrale (mauvais fonctionnement des valves du coeur qui peuvent entraîner une insuffisance cardiaque).


Traitement:
Le traitement du RAA a deux aspects : un aspect curatif et un aspect préventif.
Le traitement curatif repose dans tous les cas sur le repos au lit, la prise d’anti-inflammatoires stéroïdiens (corticoïdes) et un antibiotique de type pénicilline pendant 6 à 8 semaines, de préférence en milieu hospitalier.
Un traitement préventif est ensuite mis en place afin de prévenir une récidive. Ce traitement, aussi appelé chimioprophylaxie antibiotique, consiste à injecter de la pénicilline de façon mensuelle pendant plusieurs années.

La prévention du RAA:
Elle repose sur le traitement systématique de toutes les angines aiguës de l'enfant et de toutes les infections streptococciques par les antibiotiques. C'est cette attitude qui a permis de faire reculer l'incidence de cette maladie dans les pays développés

 

 

 

Ictères du nouveau-né



Définition
Un ictère (jaunisse) traduit l'excès de bilirubine dans le sang, conjuguée ou libre selon qu'elle a été ou non transformée dans le foie. La richesse du sang en bilirubine teinte la peau et les muqueuses en jaune par transparence.

Mécanismes
Les globules rouges sont fabriqués en permanence dans la moelle osseuse.
Ils passent ensuite dans le sang et, après une vie de 120 jours, vont mourir dans la rate. Cette destruction normale donne lieu à la libération de bilirubine libre. Cette bilirubine libre est toxique à partir d'un certain taux pour le cerveau. La bilirubine libre sanguine arrive dans le foie où des processus biochimiques vont la transformer en bilirubine conjuguée qui, elle, n'est pas toxique et qui est un des composants de la bile. Ce pigment est à l'origine de la coloration des selles et des urines.

Causes et facteurs de risque
Chez le nouveau-né, le nombre de globules rouges est plus élevé que chez l'adulte et il existe une hyper-destruction de ces cellules. Ce nombre de globules rouges détruits peut dépasser les possibilités enzymatiques d'un foie immature. Il en résulte un excès de bilirubine qui se traduit par un ictère simple physiologique. C'est le cas de loin le plus fréquent.
Chez le nouveau-né, en plus de cette destruction normale, il existe des maladies qui provoquent une destruction prématurée des globules rouges. C'est le cas notamment des incompatibilités sanguines foetomaternelles (systèmes Rhésus ou ABO). Les globules rouges sont détruits en grand nombre ; le foie est débordé et ne peut métaboliser toute cette bilirubine libre qui lui arrive et dont le taux sanguin augmente. Les maladies hémolytiques familiales (thalassémie, drépanocytose, maladie de Minkowski-Chauffard, déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase) peuvent se révéler dès la naissance par un ictère intense.
Dans d'autres cas, c'est le foie qui est malade. Il ne peut pas transformer la bilirubine soit parce qu'il est infecté (hépatites) soit parce que les enzymes sont déficients ou inhibés (allaitement maternel, médicaments etc.).
Enfin, l'hémolyse peut être normale, le foie peut fonctionner correctement mais un obstacle à l'écoulement de la bile provoque une rétention de bilirubine conjuguée. Celle-ci passe dans le sang et son taux élevé détermine un ictère cholestatique . Dans ce cas là, les selles sont décolorées.

Conséquences
La survenue d'une jaunisse chez un bébé pose un double problème :
- Celui de sa cause car autant l'ictère physiologique banal est de bon pronostic, autant l'ictère cholestatique est une urgence thérapeutique ;
- Celui de sa gravité immédiate car à partir d'un certain taux de bilirubine libre dans le sang, celle-ci devient toxique pour le cerveau et peut provoquer une grave maladie neurologique : l'ictère nucléaire. Le pronostic est mauvais car l'enfant risque de garder des séquelles neurologiques majeures (surdité profonde, retard mental, mouvements anormaux, troubles du tonus etc.). La surveillance de l'audition doit être pratiquée après une jaunisse importante.

L'ictère physiologique du nouveau-né
Il est très fréquent et n'apparaît que 24 à 48 heures après la naissance.
L'enfant est jaune mais il ne présente aucun autre signe anormal. La taille du foie à la palpation est normale. La rate n'est pas augmentée de volume. Selles et urines sont normalement colorées. Cet ictère disparaît en moins de 3 semaines.
Certaines circonstances l'intensifient : l'anoxie, l'acidose, la résorption d'hématomes, l'hypoglycémie, l'administration de certains médicaments etc.
Le nouveau-né alimenté au lait maternel fait parfois un ictère physiologique qui se prolonge au delà des limites habituelles. Cet "ictère au lait de mère" serait dû à la présence dans le lait de certaines femmes d'une substance qui inhiberait le métabolisme de la bilirubine dans le foie. Ces nouveau-nés sont jaunes tant que dure l'allaitement maternel. Ce type d'ictère ne présente aucun risque et ne doit faire en aucun cas arrêter l'allaitement maternel.
Le traitement de l'ictère physiologique est destiné à empêcher le taux de bilirubine de devenir trop élevé en raison du risque possible d'ictère nucléaire. La surveillance se fait en posant sur la peau du bébé un petit lecteur électronique ("flash") qui donne une indication du taux de bilirubine dans le sang. En cas de valeur élevée, un contrôle est effectué par une simple prise de sang. A partir d'un taux de bilirubine de 130 à 150 mg/l (220 à 250 µmol/l), le nouveau-né à terme est exposé, nu en incubateur, à l'action des rayons d'une lampe "bleue" ou de néons (photothérapie). Le prématuré bénéficie de cette mesure pour des taux plus bas. Les yeux sont protégés des rayons par un bandeau. La température et l'état d'hydratation du nouveau-né sont surveillés pour éviter les coups de chaleur. La photothérapie est interrompue après quelques jours lorsque le taux de bilirubine libre descend au dessous des taux dangereux. Lorsque cette mesure thérapeutique ne suffit pas, d'autres traitements sont entrepris en unité spécialisée.

L'ictère par incompatibilité Rhésus
Le facteur Rhésus est un antigène présent à la surface des globules rouges chez 85% des individus.
15% des personnes n'en possèdent donc pas : elles sont Rhésus négatif par rapport à la majorité Rhésus positif.

Définition
Un antigène est une substance qui, introduite dans l'organisme, provoque chez ce dernier la fabrication d'anticorps spécifiques destinés à détruire la substance antigénique spécifique introduite.
Un individu Rhésus positif ne possède pas d'anticorps anti-Rhésus puisque cet antigène lui appartient et ne lui est donc pas étranger.
Un individu Rhésus négatif ne possède pas non plus d'anticorps anti-Rhésus au départ. Mais si on le transfuse avec du sang, dans le même groupe ABO, mais Rhésus positif, il va percevoir comme étranger cet antigène Rhésus et fabriquer des anticorps dont le rôle sera de détruire les globules rouges Rhésus positifs étrangers qui ont osé l'envahir… Ces anticorps vont persister dans la mémoire immunologique de l'individu toute sa vie.

Explication du mécanisme
Lorsqu'une femme Rhésus négatif est enceinte et que le procréateur est Rhésus positif, l'enfant peut être Rhésus positif ou négatif selon les lois de la génétique. S'il est Rhésus négatif, il n'y a aucun problème. S'il est Rhésus positif, ses globules rouges sont considérés comme étrangers par sa mère.
Heureusement, les circulations sanguines de la mère et du foetus étant distinctes, les globules rouges du foetus ne passent généralement pas dans le sang de la mère qui n'a donc pas l'occasion de s'immuniser.
Par contre, lors de l'accouchement, il y a toujours au niveau des saignements habituels un mélange des sangs. Quelques globules rouges de l'enfant passent dans la circulation de la mère. Ils provoquent en quelques jours la fabrication maternelle d'anticorps destinés à les détruire. Ces anticorps (agglutinines irrégulières) vont persister durant toute la vie de la mère.
Lors d'une grossesse ultérieure, si le foetus est Rhésus positif, les anticorps fabriqués quelques années auparavant vont traverser le placenta et attaquer les globules rouges du foetus, provoquant une anémie hémolytique. Cette agression est d'importance variable. Au pire, elle entraîne la mort du foetus in utero et l'avortement. Parfois, le tableau est un peu moins grave : le bébé naît bouffi, empli d'oedèmes avec un gros foie et une grosse rate. Seule une réanimation massive peut parfois le sauver mais la mortalité reste élevée.
A un degré moindre, c'est l'hémolyse et l'ictère néonatal précoce qui apparaissent au cours des 24 premières heures de vie. Le nouveau-né est pâle et jaune tout à la fois. Rate et foie sont augmentés de volume. Le taux de bilirubine augmente rapidement et doit être surveillé en fonction de l'âge en heures de l'enfant. Le test de Coombs direct établit le diagnostic. Lorsque le taux est dans une zone dangereuse, l'exsanguino-transfusion est décidée.

Prévention
Pour l'éviter, la première règle consiste à ne jamais transfuser de sang Rhésus positif à une femme Rhésus négatif car elle s'immuniserait aussitôt et sa première grossesse serait menacée. Pendant la grossesse, la détermination du groupe sanguin et du facteur Rhésus est obligatoire avant la fin du 3° mois.
Lorsque la mère est Rhésus négatif et le procréateur Rhésus positif, l'enfant risque d'être Rhésus positif. Il est donc nécessaire de doser les agglutinines irrégulières (test de Coombs indirect) à plusieurs reprises dans le sang maternel, afin de dépister l'apparition éventuelle ou l'augmentation du taux des anticorps. En effet, il est toujours possible qu'à l'occasion d'un traumatisme abdominal, d'une amniocentèse etc., un peu de sang foetal entre en contact avec du sang maternel. Si le foetus est Rhésus positif, la mère va élaborer des anticorps anti-D qui vont après quelques jours détruire les globules rouges du foetus. Si les anticorps anti-rhésus apparaissent et augmentent rapidement dans le sang de la mère, le foetus est en danger.
Le gynécologue apprécie l'atteinte du foetus par amniocentèse : il ponctionne du liquide amniotique dans lequel il dose la bilirubine. Le taux de bilirubine traduit l'importance de l'hémolyse chez le foetus. Le résultat est porté sur une abaque qui permet de décider de la conduite thérapeutique en milieu spécialisé.
Le "vaccin anti-D" a révolutionné le traitement de cette affection. Le principe consiste à injecter à une femme Rhésus négatif non encore porteuse d'anticorps anti-rhésus et venant d'accoucher d'un bébé Rhésus positif, des gamma-globulines anti-D (anticorps anti-rhésus).
Ces gamma-globulines, obtenues à partir du sang de femmes ménopausées ou malencontreusement immunisées, sont des anticorps qui détruisent rapidement les globules rouges du foetus passés dans la circulation de la mère au moment de l'accouchement. Cette injection évite à la mère d'avoir à fabriquer ses propres anticorps.
Les gamma-globulines, injectées dans les 72 heures qui suivent l'accouchement, sont éliminées après quelques semaines alors que les anticorps fabriqués par la mère persisteraient indéfiniment.
Grâce à ces gamma-globulines anti-D, la mère peut avoir de nouveaux enfants Rhésus positif sans incident. Cette injection doit être renouvelée à chaque accouchement, après chaque avortement ou fausse-couche, après chaque amniocentèse.
Les ictères par incompatibilité sanguine dans le système ABO
Ils s'observent chez des nouveau-nés de groupe A ou B lorsque la mère est de groupe 0.
Toute femme du groupe 0 (donneur universel) possède des anticorps anti-A et anti-B (agglutinines régulières) qui peuvent traverser le placenta et provoquer une hémolyse chez le foetus. L'ictère est précoce : il apparaît avant 24-48 heures. Il est souvent modéré.
Le test de Coombs direct est positif chez l'enfant. Toutefois, les risques d'ictère nucléaire sont identiques et une exsanguino-transfusion avec du sang 0 peut s'avérer nécessaire.

 

 

 

 

La prématurité

I – Généralités
A – Définition du nouveau né Prématurité
Un enfant prématuré est né après une période de gestation de moins de 37 semaines.
Suivant les législations, les enfants prématurés sont considérés comme viables à partir de 25 semaines.
B – Rappels
1 – Maturité de l’enfant
Nouveau né à terme : né entre 39 et 40 semaines d’aménorrhée
Nouveau né pré terme : entre 37 et 38 semaines
Nouveau né post terme : après 42 semaines
2 – Trophicité de l’enfant
Etabli grâce à une courbe mettant en corrélation âge gestationnel, poids de naissance, taille et périmètre crânien.
Prématuré eutrophique : T, PC, poids normaux
Prématuré hypertrophique : poids > moyenne
Prématuré hypotrophique : poids < moyenne, témoin d’un RCIU ( Retard de Croissance Intra Utérin )
3 – Maturation morphologique chez le prématuré
Cet examen consiste en un tableau de maturation morphologique : le score de Valérie Farr. Ce dernier permet de calculer l’âge gestationnel.

II – Causes de prématurité
A – Causes obstétricales
- Placenta praevia
- Endométrite
- Malformations utérines
- Fibromes et kystes
- Grossesses multiples
B – Causes médicales
- Toxémie gravidique
- Infections maternelles
- Métrorragies
- Traumatisme accidentel
- Affections cardiaques
- Incompatibilité fœto-maternelle
C - Facteurs propres à la mère
- Mère de petite taille de moins de 45 kg
- Mère de moins de 20 ans, ou de plus de 40 ans.
D – Conditions socio-économiques
- Travail pénible
- Long trajet répété
- Surmenage familial
- Altitude
- Tabac, alcool
- 40% de causes inconnues

III – Physiologie et problèmes liés à la prématurité

Le prématuré n’est pas toujours un enfant malade, mais un être fragile dont les mécanismes physiologiques de survie et de défense ne sont pas matures
A – Respiratoire
1 - Maladie des membranes hyalines
Collapsus alvéolaire du à un déficit de surfactant.
Assurer l’installation correcte de l’enfant, plus son confort ( billot sous omoplates )
Assurer une surveillance clinique de la fréquence respiratoire ( 60/minute ) et saturation ( 96 à 100 ). Score de Silverman ( pour mesurer détresse respiratoire. Correspond à des signes de lutte )
Signes de gravité :
cyanose
teint gris,
chute de saturation
changement de comportement
risque de pneumothorax.

Assurer l’intégrité du matériel :
analyseur de concentration en O2
Saturomètre
Tuyauterie
Oxygénothérapie
Alarmes correctement réglées
Kinésithérapie respiratoire
D’où nécessité d’oxygénation ou de ventilation pour l’enfant, car il est en détresse respiratoire.
2 – Risque d’apnée
Arrêt respiratoire de plus de 20 secondes, accompagné ou non de cyanose ou de tachycardie.
Assurer surveillance monitoring jusqu’au terme de 36 semaines ( réglages alarmes +++ )
Maîtriser conduite à tenir en cas d’urgence. Libération des voies aériennes, stimulation de l’enfant.
Applications du traitement médicamenteux : caféine, théophylline.
B - Thermorégulation
Il est sujet au refroidissement, car sa surface corporelle est considérable par rapport à son poids.
Surveiller la température au minimum 4 fois par jour. Normale : entre 36,5 et 37,3°
Prévoir chez le grand prématuré : bonnet, tunnel + hygromètre à 80%
Attention à regrouper au maximum les soins et dans l’incubateur.
C – Métaboliques
Le prématuré présente une immaturité du foie.
Le foie a une fonction :
- Epuration, notamment de la bilirubine, d’où risque important d’ictère.
Mise en place du traitement de l’ictère : la photothérapie.
Installation correcte de l’enfant : enfant nu avec lunettes ( risque d’agression rétinienne )
Changement régulier de position
Tester l’efficacité photo : par testeur, surveillance coloration urines
( pose sac urinocol ), conjonctives, teint ; par bilan sanguin BT, BE
- De synthèse des facteurs de coagulation, chez le prématuré défaut de synthèse de la vitamine K, d’où risque hémorragique.
Assurer l’injection de vitamine K à la naissance
Surveillance hémodynamique
Surveillance biologique
- De transformation de glucose en glycogène et risque d’hypoglycémie du aux faibles réserves en glycogène dans le foie.
Surveillance régulière des glycémies et dextro. Hypoglycémie < 2,2 mmol/L
Surveillance tolérance digestive
Reconnaître les signes précurseurs de l'hypoglycémie : tremblements, sueurs, hypothermie, accès de cyanose, ou pâleur.
- Risque d’hypocalcémie car le prématuré a une réserve faible et une consommation importante pour sa croissance
Reconnaître les signes précurseurs : trémulations, convulsions, vomissements, tachycardie, < cardiaque
Surveillance bilan sanguin : NI > 2,2 mmol/L
D – Digestifs et nutritionnels
- Prématurité entraîne une immaturité du système de succion, déglutition, jusqu’à environ 36 semaines
Pallier l’impossibilité alimentaire par l’alimentation continue puis discontinue à l’aide d’une SNG.
Biberons ou tasses débutés vers 35 semaines
Reconnaître signes de fausse route + conduite à tenir
Signes : changement de teint, bradycardie, régurgitation.
CAT  ventilation.±: libération des VAS par aspiration, stimulation,

- Prématurité entraîne immaturité des sécrétions digestives. Un estomac de faible contenance d’où un risque d’entérocolite scléronécrosante.
Alimentation progressive +++
Surveillance digestive, noter aspect, quantité, couleur des résidus.
Vérifier aspect abdomen, courbe de poids ascendante, selles.
Dépister signes prémonitoires de l’ECUN. Résidus importants et verts, ballonnement abdominaux, teint gris, épaississement paroi anses intestinales.

- Risque de RGO
Maintenir position en orthostatisme
E – Infectieux
Risque d’infection post natale : car barrière naturelle ( peau, muqueuses ) pour mucus plus fine car déficit immunitaire.
Maintenir autour de l’enfant des règles d’asepsie strictes : lavage des mains avant et après chaque soin +++++
Maintenir l’environnement + matériel de l’enfant très propre.
Hygiène +++++ de l’enfant, donc changement de l’incubateur 1 fois par semaine.
Techniques de ménages draconiennes
Assurer encadrement des parents sur protection ( surchaussures, masques )
Détecter signes précurseurs d’une infection ( teint, tension artérielle, hyperthermie, tachycardie, dextro )
F – Neurologique
- Risque d’hémorragie intra crânienne, due à la fragilité capillaire très précoce des premiers jours de vie.
Surveillance PC régulière.
Programmation examen : EEG, ETF
Surveillance comportement enfant
Surveillance EEG, ETF
- Risque de lésion ischémique de la substance blanche = leucomalacie pouvant entraîner des troubles neuro-moteurs.
maintenir enfant dans une position non vicieuse
- Risque de rétinopathie chez l’enfant ayant nécessité d’oxygénothérapie
Eviter stimulus lumineux
Surveillance fond d’œil

IV - Le relationnel chez le prématuré

L’angoisse est très importante pour la famille, quand le nouveau né est hospitalisé. Il faut donc savoir prendre du temps pour rassurer ces parents en mettant l’accent sur tous les aspects positifs de leur bébé.
En général, le père est pendant quelques jours le médiateur recevant une première nouvelle.
Il faut ensuite organiser une visite précoce de la maman auprès de son enfant.
Les parents se sentent facilement incompétents face à leur bébé. Il faut donc favoriser la relation parent enfant : - en permettant au maximum le contact par des moment privilégiés en peau à peau - par des mises au sein précoces, en cas d’allaitement maternel,
- en leur apprenant à connaître leur enfant.
Il faut permettre aux parents se s’intégrer rapidement au service en leur proposant de participer au soin quotidien de leur bébé ( bain, biberons, etc… )

 

Les infections urinaires chez l'enfant

1 Introduction
Les infections urinaires englobent un large spectre de syndromes cliniques qui ont en commun une culture positive des urines.
- Une infection est dite basse si elle se limite à la vessie.
- Une infection est dite haute (pyélonéphrite) si elle intéresse le rein, les cavités pyélocalicielles et/ou l'uretère.
2 Etiopathogénie
2.1 Fréquence, âge, sexe
L'infection urinaire est une affection fréquente (5 à 10 % des admissions dans les services de pédiatrie générale). Alors qu'elle est retrouvée plus souvent chez le garçon en période néonatale, la prédominance féminine devient très nette après l'âge de 1 an.
2.2 Germes responsables
 L'Escherichia Coli est en cause dans 80 à 90 %- des premières infections urinaires.
Le Streptocoque D (entérocoques) est - retrouvé dans 5 à 10 % des cas.
 Le Protéus se voit plus volontiers chez le- garçon et peut favoriser la formation de lithiase coralliforme.
 La- Klebsiella est surtout rencontrée chez le nouveau-né.
 Le pyocyanique est- un germe de surinfection en particulier hospitalier et survient souvent en cas d'uropathie sévère multi-opérée.
 Le staphylocoque atteint surtout les- adolescents.
 Certains virus (adénovirus) peuvent être responsables de- cystite hématurique.
2.3 Pathogénie
La contamination se fait par voie ascendante à partir de la flore fécale. La contamination par voie hématogène est exceptionnelle sauf chez le nouveau- né où l'infection urinaire serait souvent une localisation secondaire d'une septicémie ou d'une bactériemie.
2.3.1 Facteurs favorisants liés à la bactérie
Les pili ou fimbriae sont des filaments situés à la surface des bactéries et possédant des récepteurs spécifiques aux cellules uroépithéliales. L'attachement à l'urothélium facilite leur multiplication dans les urines et la progression de l'infection.
2.3.2 Facteurs favorisants propres à l'hôte
 Tout ce qui favorise la stase des urines, favorise- l'infection : uropathie malformative, reflux vésico-urétéral, vessie neurologique, immaturité vésicale, constipation.
 Les facteurs de défense- immunitaire de l'hôte conditionnent sa réponse à l'infection.
3 Diagnostic positif
3.1 Les signes d'appel
Ils sont variables selon l'âge.
3.1.1 chez le nouveau-né et le nourrisson
Il n'existe aucun signe spécifique. Il faut savoir évoquer le diagnostic et faire une uroculture devant des signes parfois trompeurs :
• fièvre variable (parfois très élevée pouvant entraîner une convulsion inaugurable, mais souvent modérée ou totalement absente), septicémie surtout avant l'âge de 2 mois, mauvaise prise de poids ou cassure de la courbe pondérale, troubles digestifs (vomissements, diarrhées, anorexie),
• mauvais état général (teint d'infecté),
• ictère persistant.
3.1.2 Chez l'enfant plus grand
Le tableau peut être plus évocateur :
• une fièvre élevée avec frissons, sueurs, des douleurs lombaires ou abdominales orientent vers une infection haute ;
• signes de cystite : dysurie, pollakiurie, brûlures mictionnelles, énurésie secondaire ;
• hématurie macro ou plus souvent microscopique.
3.2 L'examen clinique :
 doit toujours vérifier l'aspect des organes génitaux- externes, en particulier rechercher un phimosis chez le garçon ;
 la- palpation des fosses lombaires peut être douloureuse ;
 l'hypertension est- rare ;
 un test de dépistage doit être réalisé par une bandelette réactive- urinaire recherchant la présence de nitrites, de leucocytes et de sang. A condition de vérifier au moins ces 3 paramètres avec des bandelettes non périmées, il existe très peu de faux négatifs (< 2 %). En revanche les faux positifs sont fréquents justifiant la pratique systématique d'une uroculture en cas de positivité de l'un des paramètres.
3.3 Les examens biologiques
3.3.1 L'examen cyto-bactériologique des urines (ECBU)
Les conditions de recueil doivent être irréprochables ; on recueille les urines au milieu du jet après une désinfection soigneuse :
• Chez le grand enfant avec une solution d'héxomédine alcoolique à 70% ; puis rinçage à l'eau stérile. Le rinçage après désinfection évite la présence d'antiseptique dans les urines.
• Chez le petit enfant, on a recours à la poche. Après désinfection soigneuse et rincage, la poche est posée mais ne doit être laissée en place que 30 minutes du fait des risques de contamination importants. Le recueil est parfois difficile. Le prélèvement par sondage n'est pas recommandé. La ponction suspubienne, très peu pratiquée en France, est réservée après plusieurs prélèvements douteux.
Transfert des urines : Il ne doit pas excéder une heure. Elles peuvent être gardée 24 heures maximum à + 4°.
Examen microscopique :
• une leucocyturie 105/ml est considérée comme pathologique.
• une bactériurie 105cfu/ml à l'examen direct est pathologique.
• Il existe des bactéries isolées asymptomatiques chez 5% des filles.
Culture : Elle nous donne la numération des germes, les résultats sont obtenus en 24 heures. Les bacilles gram négatif sont dominants.
3.3.2 Examens d'orientation topographique
3.3.2.1 Signes évocateurs de pyéloméphrite aiguë
- fièvre élevée à 39/40°,
- frissons, sueurs,
- AEG,
- douleurs abdominales,
- biologie :
• hyperleucocytose avec polynucléose,
• syndrome inflammatoire : CRP>20mg/l, fibrine >4g/l, augmentation de la procalcitonine,
• protéinurie possible.
3.3.2.2 Signes évocateurs d'infection urinaire basse type cystite aiguë
- dysurie, pollakiurie, brûlures mictionnelles,
- absence de fièvre,
- biologie : pas d'hyperleucocytose, pas de symptôme inflamatoire.
4 Diagnostic étiologique
4.1 Les explorations
Une première infection urinaire haute justifie la recherche d'un facteur favorisant, en particulier une uropathie par une échographie et une cystographie.
4.1.1 L'échographie
Examen peu invasif, elle permet d'apprécier :
 la taille et l'échogénicité des reins parfois- augmentées en cas de pyélonéphrite aiguë,
 l'épaisseur du parenchyme et le- degré de différenciation corticomédullaire parfois diminuée en cas de cicatrice rénale témoin d'une pyélonéphrite chronique.
 la taille des cavités- pyélocalicielles et de l'uretère modifiée en cas d'uropathie malformative.
Cependant elle ne permet pas d'affirmer un reflux vésico-urétéral.
4.1.2 La cystographie rétrograde
est donc indispensable pour visualiser un obstacle sous-vésical. Compte-tenu du caractère plus traumatisant, du risque septique, et de l'existence de signes inflammatoires en période aiguë, elle est réalisée de façon différée après avoir vérifié la stérilité des urines et sous couvert d'un traitement anti-infectieux.
4.1.3 L'I.U.V
ne sera pratiquée qu'en cas d'anomalie de l'un ou des deux examens précédents.
4.1.4 Les autres examens ne sont pas de pratique courante : le scanner est- intéressant si l'on suspecte un abcès ou en cas de rein muet à l'UIV.
 la- scintigraphie rénale au DMSA apprécie la valeur fonctionnelle rénale séparée. C'est l'examen le plus précis pour détecter des cicatrices rénales à distance de l'épisode aigu.
 la scintigraphie au DTPA peut être intéressante pour- mettre en évidence un obstacle pyélo-urétéral ou uretero-vésical.
 la- cystographie isotopique est considérée par certains comme un bon examen pour mettre en évidence un reflux intermittent ,
 la cystomanométrie est- rarement indispensable au diagnostic d'immaturité vésicale ou de vessie neurologique.
4.2 Résultats du bilan urologique
Des informations complémentaires sont rapportées dans le chapitre des uropathies malformatives.
4.2.1 Le reflux vésico-urétéral primitif
Cest l'uropathie la plus fréquente de l'enfant. Il existe 4 stades (I, II, III, IV). Les stades I et II régressent le plus souvent spontanément. Les stades III et IV peuvent nécessiter une intervention chirurgicale s'ils persistent au delà de l'âge de deux ans et s'ils ont été responsables de plusieurs pyélonéphrites aiguës sous traitement antiseptique.
4.2.2 Autres uropathies
- syndrome de la jonction pyélo-urétérale,
- megauretère refluant,
- duplication uretérale avec reflux et/ou urétérocèle,
- valves de l'urèthre postérieure,
- immaturité vésicale,
4.2.3 Beaucoup plus rarement il peut s'agir :
- d'une polykystose rénale dominante ou récessive,
- d'une lithiase rénale,
- d'une vessie neurologique.
5 Traitement
5.1 Principe et buts
- stériliser les urines et le parenchyme rénal, pour éviter l'apparition des cicatrices rénales (pyélonéphrite chronique) et de ses complications :
• HTA,
• insuffisance rénale.
- choisir des antibiotiques :
• bonne diffusion dans le tissu rénal,
• bonne vitesse de bactéricidie,
• adapté aux germes les plus courants et à l'antibiogramme.
5.2 Les indications
5.2.1 Les infections urinaires basses
- Recherche des causes favorisantes : instabilité vésicale (urgences mictionnelles, culotte mouillée dans la journée et énurésie nocturne), constipation, boissons insuffisantes, mauvaise hygiène périnéale, oxyurose.
- Antimicrobiens utilisés :
• acide nalidixique : NEGRAM 30 à 60mg/kg/j, sauf chez le jeune nourisson
• nitrofurantoïne: FURADANTINE 3 à 5mg/kg/j
• cotrimoxazole + triméthoprime : BACTRIM, respectivement 6mg/kg/j et 30mg/kg/j.
• nitroxoline : NIBIOL; 50 à 100mg/kg/j
Lorsque ces molécules  -lactamines orales sont prescrites :bne peuvent pas être utilisées, les 
• Amoxicilline 100mg/kg/j en 3 prises.
• Amoxicilline + acide clavulinique : 100 mg/kg/j en 3 prises.
• Céphalosporine de deuxième génération.
Tous les antimicrobiens sont utilisés en monothérapie. La durée du traitement est discutée, en général de 7 jours. Pas de traitements minute en pédiatrie. Pas de fluoroquinolones chez les moins de 15 ans.
5.2.2 Pyélopnéphrite aiguë
• CEPHALOSPORINE de 3è génération, type CEFOTAXIME : 100 mg/kg/j en 3 prises IVL/1heure.
• AMINOSIDE type NETILMICINE : 6 mg/kg/j en 3 prises IVV/1 heure.
Facteurs de risque :
• uropathie connue.
• syndrome septique très sévère.
• mauvaise compliance au traitement.
Le Traitement doit être adapté à l'antibiogramme :
• Initial : il ne doit pas être inférieur à 10 jours et doit être poursuivi jusqu'à la réalisation de la cystographie (au bout de 2 à 3 semaines). L'efficacité est vérifiée par un ECBC à 48 heures.
• Après la cystographie, si la cystographie est normale, les antibiotiques sont arrêtés 24 heures après l'examen. En cas d'uropathie, un traitement préventif des infections est réalisé pendant 18 à 24 mois par antiseptiques urinaires à un tiers de dose.
Le traitement des pyélonéphrites est susceptible d'évoluer mais il faut retenir 2 notions :
• Nécessité d'un traitement efficace et suffisamment prolongé. Ne pas banaliser.
• Nécessité de rechercher une uropathie et s'assurer de la stérilité des urines.

 

 

 

 

 

 

Syndrome néphrotique

1 Introduction
Les syndromes néphrotiques constituent un groupement de signes et de symptômes qui expriment toujours une maladie des glomérules rénaux mais dont la nature et la cause sont variables.
La définition est essentiellement biologique :
• protéinurie importante > 50 mg/kg/j ou 40mg/m2/h
• hypoprotéinémie < 60 g/l
• hypoalbuminémie < 30 g/l
2 Physiopathologie
La fuite massive des protéines dans les urines entraîne une hypoprotéinémie qui aura pour conséquences :
• une diminution de la pression oncotique du plasma responsable d'une hypovolémie, des oedèmes et d'un hyperaldostéronisme secondaire,
• une augmentation de la synthèse hépatique des protéines et des lipoprotéines,
• et dans les formes prolongées, des complications de la fuite protéique et des substances liées à ces protéines (dénutrition, sensibilité aux infections, anémie,...)
3 Etude symptomatique
3.1 Les éléments du syndrome néphrotique
3.1.1 Les éléments cliniques
Le début est le plus souvent brusque avec :
- Symptomes oedémateux
• des oedèmes périphériques
• possibilités d'épanchement pleural, ascite, hydrocèle rentrant dans le cadre d'un anasarque.
• parfois le syndrome oedémateux est absent et la découverte se fait lors d'un examen systématique.
- Tension artérielle
• Le plus souvent normale, voire abaissée, en rapport avec une hypovolémie importante. Parfois HTA.
3.1.2 Les éléments biologiques
3.1.2.1 Protéinurie
Est quantitativement importante, obligatoirement supérieure à 50 mg/kg/24h. Elle peut atteindre des taux très élevés de l'ordre de 10 ou même 20g/24H. ou 40mg/m2/h.
L'immuno-électrophorèse montre que cette protéinurie est faite surtout d'albumine et de sidérophyline.
• si ces deux éléments sont seuls présents, la protéinurie est dite "sélective".
• si ces deux éléments sont associés à des globulines de poids moléculaire plus élevé, la protéinurie est dite "non sélective" et fait craindre des lésions d'hyalinose segmentaire et focale.
3.1.2.2 Hématurie
Il existe une hématurie microscopique dans 15 à 20% des cas.
L'hématurie macroscopique est très rare, elle fait craindre une thrombose des veines renales.
3.1.2.3 Syndrome humoral
La proteinurie massive entraîne :
- une hypoprotidémie <50g/l
- une hypoalbuminémie <30g/l
- à l'électrophrorèse des protides :
• hypogammaglobulinémie
• hypo ou alfa globulinémie
- augmentation du taux de cholestérol (VLDL, LDL et HDL) et des triglycérides, parfois de façon considérable.
3.1.2.4 Troubles ioniques
- natrémie normale ou diminuée :
• du fait de l'hyperlipidémie.
• du fait de l'inflation hydrique avec hémodilution
- calcium ionisé normal mais calcium total abaissé.
3.1.2.5 Fonction rénale
Le plus souvent normale, sauf en cas d'hypovolémie majeure où il y a possibilité d'insuffisance rénale fonctionnelle.
3.1.2.6 Facteurs de coagulation
- diminution des facteurs IX, XII et d'antithrombine III
- augmentation des facteurs, V, VII, VIII ,von Willebrand, X et du fibrinogène
- baisse des protéines C et S.
3.1.3 Classification du syndrome néphrotique
 La- néphrose lipoïdique ou syndrome néphrotique pur et primitif se définit par : absence d'hématurie, absence d'hypertension artérielle et absence d'insuffisance rénale (sauf insuffisance rénale fonctionnelle transitoire). La protéinurie est sélective.
 Le syndrome néphrotique est impur si l'un ou plusieurs des- éléments ci-dessus sont présents (hématurie, hypertension et insuffisance rénale). La protéinurie est alors non sélective.
3.2 Les complications
3.2.1 Les thrombses vasculaires
- Thrombses veineuses :
• veines périphériques
• veines rénales.
- Parfois thromboses artérielles favorisées par la diminution de l'antithrombine III, l'hyperfibrinémie et le déficit fonctionnel en protéines C et S.
3.2.2 Collapsus cardio-vasculaire
Au début des poussées, surtout lorsque la débacle urinaire obtenue par les diurétiques est trop brutale. Ce collapsus est dû à une hypovolémie très marquée.
3.2.3 Infections
- cutanées, pulmonaires, péritonéales, ,
- le plus souvent à pneumocoque et à streptocoque mais aussi virales :
• favorisées par l'hypo-gamma-globulinémie.
• aggravées par les traitements immunosupprésseurs.
3.2.4 Syndromes carentiels
- dénutrition par fuite protidique,
- ostéoporose,
- anémie hypochrome (fuite de la transferrine),
- hypothyroïdie par fuite des protéines porteuses,
Ces complications apparaissent lors de syndromes néphrotiques importants ou prolongés et entrainent une cassure de la croissance staturopondérale
4 Formes anatomo-cliniques et étiologiques
4.1 La néphrose lipoïdique
Environ 80 % des cas de néphrose.
4.1.1 Histopathologie
3 aspects possibles :
- "lésions glomérulaires minimes" le plus souvent (plus de 3/4 des cas) :
• en microscope optique, glomérules pratiquement normaux,
• en microscope électronique, fusion des pieds de podocytes,
• en immunofluorescence, pas de dépôts ou petits dépôts d'IgM.
- lésions de "hyalinose segmentaire et focale"
• dépôts d'aspect hyalin sous l'endothélium des parois capillaires, dans certaines anses seulement et dans certains glomérules seulement.
• l'immunofluorescence montre surtout des dépôts d'IgM et de complément.
- Plus rarement, prolifération mésangiale modérée isolée.
4.1.2 Circonstances étiologiques-
Tous les âges sont concernés, mais le pic de fréquence se situe entre 3 et 8 ans.
 Le garçon est atteint plus fréquemment que la- fille.
 Il y a souvent un petit syndrome infectieux dans les jours qui- précèdent l'éclosion de la maladie.
 Il existe parfois un contexte- allergique, personnel ou familial.
4.1.3 Symptomatologie-
La symptomatologie clinique est souvent évidente, avec un syndrome oedémateux rapidement constitué.
 La symptomatologie- biologique est complète et pure.
4.1.4 Evolution et traitement
L'évolution dépend de la réponse à la corticothérapie. Dans la majorité des cas, la néphrose est corticosensible. Les rechutes sont fréquentes soit après arrêt du traitement soit lors de la baisse de la corticothérapie, définissant l'état de corticodépendance.
L'évolution à long terme est favorable, même si la maladie évolue sur de nombreuses années, de 5 à 15 ans.
Tant que la néphrose est corticosensible, le risque d'insuffisance rénale est presque nul. (10% des enfants sont corticorésistants)
4.1.4.1 Traitement symptomatique
- Régime alimentaire riche en protéines, bien que ceci n'ait pas d'effet sur le niveau d'albuminémie.
- Restriction sodée pour limiter l'importance des oedèmes
- Diurétiques si oedèmes importants : avec prudence !, et associés à une perfusion d'albumine pour une meilleure efficacité (mettre directement le Furosémide dans le flacon d'albumine).
- Pas d'immobilisation et anticoagulant si hypoalbuminémie inférieure à16g/l.
- Supplémentation en vitamine D et en calcium.
- Antibiothérapie si infection.
4.1.4.2 Traitement étiologique
- Corticothérapie : C'est le traitement de fond. Il doit être institué d'emblée.
• PREDNISONE 60 mg/m2/j sans dépasser 80 mg/j pendant 4 semaines ; en une à deux prises.
Si le syndrome néphrotique est inchangé ou qu'il persiste une proténurie :
• METHYLPREDNISOLONE 1g/1.73m2 : 3 injections à 48h d'intervalle.
Le patient est dit corticosensible si la protéïnurie disparait. Puis :
• PREDNISONE 60mg/m2 un jour sur deux pendant 8 semaines puis diminution de 15mg/m2 tous les quinze jours.(Traitement de 4 mois et demi).
o Si rechutes espacées ( 75% des cas), reprise du même schéma.
o Si corticodépendance, le traitement de base est la corticothérapie discontinue prolongée.
• LEVAMISOLE : L'adjonction de LEVAMISOLE peut espacer la fréquence des rechutes.
Effet secondaire: neutropénie.
- Immunosuppresseurs
• Si la maladie n'est pas maitrisée par la corticothérapie.
• S'il existe plus de deux rechutes par an, on peut utiliser :
o Les agents alkylants par exemple l'ENDOXAN (cyclophosphamide). On observe des effets secondaires, principalement une insuffisance gonadique.
o Ciclosporine A.
Elle diminue la production de lymphokine par les lymphocytes T activés.
Elle permet le maintien en rémission de 75 à 90% des cas.
Mais en général les enfants corticodépendants sont également ciclosporine-dépendants.

 

 

 

 

 

La glomérulonéphrite aiguë (GNA)

Définition :

Cette inflammation survient souvent en conséquence d’une réaction immunitaire inappropriée. On la retrouve environ 1 à 4 semaines après une infection souvent streptococcique (angine, otite, sinusite). On les appelle les GNA post-infectieuses.
Ces GN sont souvent retrouvées chez des enfants de 5 à 12 ans.
Elle peut dans certains cas être liée à une maladie auto-immune, qui va dégrader progressivement la fonction rénale et conduire à l’insuffisance rénale (avec nécessité de dialyse).
Par réponse de l’organisme à l’infection, il se forme des anticorps spécifiques, dirigés contre les germes en cause. La réponse immunitaire provoque la formation de "complexes immuns" qui sont arrêtés dans le filtre glomérulaire du rein et y provoquent une réaction inflammatoire.

Etiologie :
-Le streptocoque beta-hémolytique du groupe A est le plus souvent en cause.
-Autres germes: pneumocoques, méningocoques, staphylocoques..., virus des hépatites

Signes et symptômes :

-Notion d'angine, de pharyngite ou d'infection cutanée: scarlatine ou impétigo dans les 10 à 15 jours précédents
-asthénie,
-céphalées,
-hyperthermie,
-algies dorsales,
-douleurs au niveau des reins,
-œdème, avec sensation de visage « gonflé », d'apparition brutale, diffus, déclives, pouvant toucher les membres inférieurs, les lombes, les mains, le visage, les séreuses avec douleurs abdominales, les poumons, le cerveau, avec prise de poids,
-coloration des urines (rouge-brun) pour cause d’hématurie,
-HTA chez une personne habituellement normo tendue (en conséquence de la GNA),
-oligurie (urine rare), urines "bouillon sale"
-hyperhydratation avec surcharge au niveau cardiaque (conséquence de l’oligurie), qui peut conduire à l’œdème pulmonaire.
-anorexie
-pâleur

Diagnostic :

-ECBU : il révèle une leucocyturie et une protéinurie importante, ainsi qu’une hématurie micro ou même macroscopique, avec présence de cylindres d’érythrocytes et d’érythrocytes déformés.
-examens sanguins : La VS est augmentée (signe d’inflammation), hyperleucocytose. Le bilan rénal est perturbé avec des taux d’urée et de créatinine élevés.
-échographie rénale : elle permet le diagnostic différentiel entre GNA et GN chronique (GNC). Lors de la GNC, on va en effet retrouver une taille des reins diminuée.
-recherche d'un foyer infectieux, notamment streptococcique (ORL, stomatologique, cutané) et recherche d'antigènes streptococciques

Traitement :
-Pénicilline en cas de GNA post-streptococcique.
-corticoïdes
-cyclophosphamides (Endoxan®)
-azathioprines (Imurel®)
-traitement symptomatique de l’HTA, des oedèmes et de l’insuffisance cardiaque.
-repos au lit 3 à 4 semaines, surtout en cas d’HTA, d’oedèmes ou d’augmentation importante de la créatininémie (risque d’insuffisance rénale)
-contrôle pouls/tension régulier, ainsi que mesure du poids et de la température
-surveillance urinaire avec réalisation d’un bilan liquidien
-surveillance des taux sanguins réguliers (urée, créatinine, électrolytes)
-alimentation : diminuer les apports en sel, en liquides et en protéines. En cas d’hyperkaliémie, du fait de l’insuffisance rénale, diminuer les apports en potassium (bananes)
-dialyse au besoin.

Pronostic :
-Bon dans la majorité des cas.
L’insuffisance rénale, si elle existe, disparaît en quelques jours.
L'hypertension artérielle guérit en une semaine.
L'hématurie macroscopique devient microscopique en 2 à 3 semaines.
La protéinurie diminue rapidement.
L'hématurie et la protéinurie disparaissent au plus tard après le 18° mois.
Les rechutes sont exceptionnelles.
Pronostic à long terme: pas d'hypertension artérielle ni d'insuffisance rénale chronique.
-Mauvais dans le cas des GN d’origine auto-immune, avec nécessité d’une dialyse rapide.
Une ponction-biopsie doit être réalisée, en cas de :
-anurie,
-insuffisance rénale durant plus de 2 semaines
-syndrome néphrotique durant au delà de la 2ème semaine;
-hypertension artérielle persistant après 2 semaines;
-protéinurie > 1g/24 h après 1 mois;
-hématurie persistant après 18 mois d'évolution;
-rechute

Complications :
Dans la phase aiguë :
-hypertension artérielle menaçante avec œdème cérébral, rétinopathie hypertensive et œdème pulmonaire,
-anurie, pouvant nécessiter plusieurs séances d'épuration extra rénale, mais dont le pronostic à long terme est aussi bon que les formes non anuriques.
-aggravation rapide de la fonction rénale.
Par la suite :
-insuffisance rénale chronique

 

 

 

 

 

 

 

La Mucoviscidose

Définition :

Il s’agit d’une maladie métabolique très fréquente (1/2500 naissances). Héréditaire et familiale, elle est grave, transmise sur le mode récessif autosomique. C’est un déficit génique qui entraîne la production de sécrétions en abondance, au niveau de toutes les glandes endocrines.

Diagnostic
Celui-ci est généralement posé au cours des deux premières années de la vie. L'age moyen du diagnostic est de 7 mois. Il repose sur la mise en évidence de troubles respiratoires et d’une diarrhée chronique. Le test de la sueur permet le diagnostic (expliqué plus loin).

Epidémiologie :
Dans le monde 1 personne atteinte naît chaque jour.
Les frères et sœurs des enfants malades sont, dans 2 cas sur 3, porteurs du gène et peuvent donc avoir eux-mêmes un enfant malade s'ils épousent un conjoint porteur lui aussi du gène.
Un couple ayant déjà un enfant atteint a 1 risque sur 4 d'en avoir un second atteint.
1 personne sur 25 est porteuse du gène.
Un diagnostic précoce améliore le pronostic du patient.
10% des malades ont des antécédents familiaux et les mariages consanguins sont fortement déconseillés.
Atteinte aussi bien filles que garçons.
L'espérance de vie se situe entre 25 et 30 ans.

Pathogénie :
Le gène a été identifié en 1989. Il est localisé sur le bras long du chromosome 7.
C’est une maladie « multi-organes »: le fonctionnement de tous les organes qui sécrètent du mucus (notamment muqueuses respiratoires et digestives) vont progressivement se bloquer dans leur fonctionnement.
La composition du mucus devient de plus anormale.
Au niveau pulmonaire, le mucus en grande quantité provoque une colonisation bactérienne.
Au niveau digestif, on retrouve des carences en protéines, lipides, provoquant une dénutrition.
La maladie touche principalement l'appareil respiratoire, le tube digestif et ses annexes (pancréas, foie et voies biliaires), également les sécrétions de sueur et l’appareil génital.

Physiopathologie :

Le mécanisme de la maladie n'est pas encore parfaitement connu. On sait qu'il existe des anomalies de fonctionnement des transports ioniques avec imperméabilité relative aux ions chlore et une augmentation de la réabsorption d'ions sodium.

Dépistage anténatal :

Les couples ayant un enfant atteint doivent être informés de la possibilité de ce diagnostic, par l’étude des produits de biopsie du trophoblaste (villosités choriales du placenta) dans la 10° semaine de grossesse. Le dépistage peut être également indiqué chez les couples dont un membre de la famille est atteint.
D’autres méthodes sont également utilisées dans le but de dépistage, comme la ponction de liquide amniotique à la 18ème semaine d’aménorrhée.
Si l'enfant est atteint, une interruption médicale de grossesse peut être envisagée.

Diagnostic néonatal :
Il se fait par dosage de l'albumine dans le méconium (BM-test®). L'absence de sécrétion de trypsine par le pancréas du fœtus l'empêche de digérer le liquide amniotique qu'il avale in utero. La présence d'albumine dans le méconium des enfants naissant avec une mucoviscidose est liée à cette insuffisance pancréatique.
Le diagnostic est possible au 5° jour de vie par le dosage de la trypsine dans le sang. On prélève le sang au talon sur papier buvard.
Dans 10% des cas, le diagnostic est fait à cette période de la vie devant une occlusion néonatale (iléus méconial néonatal) due à l'obstruction de l'intestin par un bouchon de méconium épais, adhérent et blanc.

Symptômes :

En l'absence de manifestations néonatales, c'est au cours des premiers mois de la vie que le diagnostic se pose (94% des cas diagnostiqués avant 2 ans).
Il y a présence de :
- diarrhée chronique (du fait de l'absence d'activité du suc pancréatique (trypsine, lipase, amylase...)), entrecoupée d'épisodes de déshydratation, qui retentit sur la croissance de l'enfant.
- selles volumineuses, abondantes, grasses (stéatorrhée) et d'odeur fétide.
- viscosité des sécrétions pulmonaires qui entraîne des troubles respiratoires.
- infections pulmonaires à répétition avec toux, spontanée, grasse et productive, incessante, épuisante, gênant l'alimentation et le sommeil. Infections récidivantes des voies aériennes supérieures et ORL.
- respiration rapide remarquée par les parents : rythme respiratoire de 40 à 50/mn.
- dyspnée au cours des repas et à l'effort, avec cyanose, hippocratisme digital (ongles élargis et recourbés en griffe), et déformation thoracique parfois.
- râles crépitants, secs, sans hyperthermie.

Examens complémentaires :

Radiographie pulmonaire : met en évidence des images d'emphysème et d’atélectasie.
Test à la sueur : La teneur en ions Na+, K+ et Cl- des sécrétions des glandes sudoripares est augmentée. On dose uniquement le chlore qui, lorsqu'il est supérieur à 80-100 mEq/l permet de porter le diagnostic. Deux tests positifs sur sueur recueillie par ionophorèse, sont nécessaires pour affirmer le diagnostic.
Etude des selles : apprécie la stéatorrhée et montre l'absence de trypsine
Echographie pancréatique : permet de suivre l'évolution.
Evaluation de la fonction du foie : dosage sanguins des transaminases, gamma-GT, phosphatases alcalines ; échographie et scintigraphie du foie, ponction-biopsie hépatique.
Epreuves fonctionnelles respiratoires (EFR) et gazométrie : permettent de suivre l'évolution respiratoire.
Surveillance glycémique : les anomalies (tolérance au glucose) sont fréquentes.
Score de Schwachman : prend en compte des paramètres fonctionnels, respiratoires, nutritionnels et radiologiques.

Evolution :

La mucoviscidose est une affection chronique.
La diarrhée est l'élément prédominant les premiers mois de la vie. Les complications pulmonaires vont ensuite dominer : la maladie évolue vers l'insuffisance respiratoire chronique et le cœur pulmonaire chronique.

On peut retrouver :
une cirrhose du foie avec hypertension portale,
des œdèmes,
un syndrome hémorragique,
une ostéoporose,
un diabète,
un prolapsus rectal,
un retard pubertaire
une stérilité chez les garçons et une hypofertilité chez la fille.

Pronostic :

Il existe une très grande variation d'évolutivité d'un patient à l'autre, et même pour un même patient au niveau des différents organes ou appareils concernés.
Le pronostic individuel est par conséquent très difficile. Différents critères ont une certaine valeur pronostique:
Mauvais pronostic: sexe féminin, dénutrition, infection chronique à Pseudomonas, VEMS abaissé.
Bon pronostic: diagnostic précoce, suivi en centre spécialisé.
L'appréciation de l'état des patients se fait par des scores cliniques (Schwachman) et radiologiques (Brasfield), par le VEMS et la gazométrie. Les progrès du traitement ont entraîné une amélioration nette de la survie.

Traitement :

Il doit s'efforcer de permettre une vie sociale et familiale aussi normale que possible. Il est précoce, intensif et permanent : kinésithérapie respiratoire, antibiothérapie, prise en charge diététique.
Il repose sur les techniques de drainage bronchique et le traitement anti-infectieux. (Les infections broncho-pulmonaires sont constantes et conditionnent le pronostic vital).
Kinésithérapie respiratoire est un élément essentiel de la prophylaxie et du traitement des complications respiratoires.
Education sur la toux et l'expectoration
Gymnastique respiratoire
Toilette bronchique biquotidienne pratiquée par les parents plusieurs fois par jour : drainage de posture, pieds surélevés et tête en bas tournée sur le côté (pour bien vider les poumons)
Broncho-aspirations
Aérosols de produits fluidifiants les sécrétions bronchiques ou d’antibiotiques pratiqués après chaque repas
Vaccinations (coqueluche, diphtérie, tétanos, poliomyélite, rougeole, grippe, tuberculose, pneumocoque...)
Antibiothérapie dès que nécessaire
Examen cyto-bactériologique des crachats avec antibiogramme effectué régulièrement
Encourager la pratique précoce et régulière d'un sport même à haut niveau (vélo, jogging, tennis etc).
Chirurgie pulmonaire d'exérèse : place de plus en plus importante
Régime alimentaire adapté : aliments qui ne nécessitent pas l'intégrité de la fonction du pancréas exocrine. Régime hypercalorique, pauvre en lipides, riche en protides, enrichi en vitamines liposolubles et en fer.
Dans certains cas, assistance nutritionnelle : alimentation entérale nocturne à la sonde, alimentation parentérale discontinue (perfusions) ou nutrition parentérale exclusive.

A venir :

- Transplantations pulmonaire et cardio-pulmonaire.
Huit centres de transplantation pratiquent les greffes pulmonaires dans la mucoviscidose (Paris, Lyon, Marseille, Bordeaux, Nantes...). Une trentaine de greffes sont effectuées chaque année.
- Clonage du gène : de nouvelles voies de recherche se sont ouvertes. La thérapie génique va tenter de corriger in vivo le défaut génétique du plus grand nombre de cellules bronchiques. Plusieurs études sont en cours et ouvrent un espoir énorme face à cette redoutable affection.
- Des recherches restent en cours dans les domaines suivants :
à anti-inflammatoires et anti-protéases
à inducteurs du canal chlore que pourraient être les dérivés de l'ATP
à médicaments pouvant moduler la pharmacologie de la protéine CFTR

 

 

 

 

Oreillons

Définition :
Les oreillons sont une maladie infectieuse virale très contagieuse, touchant le plus souvent les enfants de 4-5 ans, surtout en période hivernale. Cette maladie est due à un paramyxovirus.
La transmission de l’infection se fait par la salive. Le risque de contagion est maximum une semaine avant et une semaine après l’apparition des premiers symptômes.
L’infection donne une immunité solide : on ne fait la maladie qu’une seule fois dans sa vie.

Contagion :
8 jours avant l’apparition des premiers signes cliniques et jusqu’à 4 jours après le début de la parotidite.

Diagnostic clinique
- Tuméfaction parotidienne unilatérale puis se bilatéralisant
- Douleur vive en arrière du conduit auditif externe
- Fièvre élevée, céphalées
- Rougeur de l’orifice du canal de Sténon en endo-buccal
- Evolution habituellement simple en 4 à 10 jours.

Complications :
- Méningites ourliennes ( lymphocytaire )
- Encéphalite ( évolution habituelle favorable )
- Orchite
- Pancréatite

Traitement :
- Symptomatique : antalgiques, antipyrétiques
- Préventif : vaccin dès 1 an.

 

 

Coqueluche de l’enfant

Définition et généralités :
Cette maladie infectieuse est due à Bordetella pertussis (bacille de Bordet et Gengou), bacille Gram négatif cultivable en milieu aérobie.
Accessoirement Bordetella parapertussis est une cause rare (5-20 %) de coqueluche plus bénigne.
L'Organisation Mondiale de la santé estime que chaque année, 600 000 enfants meurent de cette maladie sur 60 millions qui sont atteints.
Le germe se multiplie sur l’épithélium cilié respiratoire de la trachée et des bronches. Il diffuse plusieurs toxines spécifiques qui provoquent la maladie : la coqueluche est une maladie toxinique

Signes cliniques :
- Incubation : silencieuse ( 1 semaine environ )
- Apparition d’une toux vite émétisante
- Puis quinte : série de secousses expiratoires avec pauses expiratoires et cyanose puis reprise inspiratoire bruyante ( chant du coq )
- Rejet de mucosités ou vomissements au décours
- Le plus souvent, quintes atypiques : courtes ou à type de toux spasmodique
- Graves car parfois asphyxiantes ou avec apnées isolées avec risque d’arrêt cardio-respiratoire
Fièvre peu élevée ( 38°C )

Complications :
- Surinfection : otites purulentes, pneumopathies
- Troubles de ventilation pulmonaire
- Déshydratation et malnutrition liées aux vomissements
- Encéphalite coquelucheuse ( 2ème – 3ème semaine de la coqueluche )

- Diagnostic positif :
- Signes cliniques
- Recherche ( culture ) du bacille de Bordet Jengou : en direct ou immunofluorescence sur aspiration NasoPharyngée
- Sérologie

Evolution :
- Réduction progressive des quintes au bout de plusieurs semaines ( 4 – 6 )
- Tic coqueluchoïde ou bronchites récidivantes pendant plusieurs mois

Traitement :
- Hospitalisation systématique chez le nourrisson
- Monitoring cardio-respiratoire
- Masque et embout d’oxygène à proximité
- Alimentation fractionnée ou gavage
 ( macrolides )±- ATBthérapie
- Surveillance +++

Prévention :
- Vaccination ( mise au point d’un vaccin coquelucheux acellulaire mieux toléré )
- Revaccination adolescents ou adultes pour éviter le portage

 

 

 

 

Le tétanos

Généralités
Le tétanos est dû au bacille de Nicolaïer. Cette bactérie peut sporuler (donc résistance +++), elle est anaérobie et elle sécrète une neurotoxine.

Epidémiologie
C’est une maladie à déclaration obligatoire.
Cette maladie reste dans les pays sous développés un problème de santé publique. Dans les pays en voie de développement les enfants meurent majoritairement du tétanos ombilical mais sont aussi contaminé durant des mutilations rituelles (circoncision, excision, etc.).

Physio-pathologie
Porte d’entrée et incubation
Il s’agit souvent d’une plaie souillée ou faite avec un objet souillé. Le germe pénètre dans l’organisme au niveau de la plaie et se met en incubation (de 6 à 15 jours). Pendant cette période il y a par le germe sécrétion de neurotoxines entraînant une atteinte du système nerveux central (par fixation sur les centres moteurs de la moelle épinière) et donnant lieu à des contractions tétaniques.
Phase d’invasion
Il s’agit de la période qui va du trismus (1er symptôme) jusqu’à la généralisation des contractures. Elle peut durer de quelques heures à quelques jours ( en moyenne 48H00).
Le trismus est une contracture involontaire bi-latérale et douloureuse des muscles masséters (mastication) entraînant des difficultés à manger et à parler.
Après le trismus on constate une accentuation des rides, des contractures des muscles de la face (rire sardonique) et une hyper extension de la tête.

La phase d’état
Elle se manifeste par la généralisation des contractures et des crises paroxystiques. Les contractures généralisées se font au niveau de :
Muscles faciaux.
Muscles thoraciques.
Muscles abdominaux (ventre de bois).
Muscles para vertébraux (arc de pont) ou appelé aussi opisthotomose.
Les membres sont souvent touchés en derniers (membre supérieur en flexion et membre inférieur en extension).
On constate aussi des dysphagies sonde naso-gastrique.
des dysuries sonde vésicale.
des constipations.

Les crises paroxystiques
Elles sont souvent provoquées par un stimuli (bruit, lumière, toucher, etc.). Ces crises sont de durées et de fréquences variables.
Elles sont responsables de complication laryngées, de fractures parfois de ruptures tendineuses.

Signes généraux du tétanos
Tachycardie
Hypertension artérielle.
Déshydratation.

 


Evolution
Dans 1/3 des cas = par problèmes cardiaques, collapsus, décompensation.
Si guérison il n’y a pas de séquelles mais pas non plus d’immunité.

Traitement
Il se fait en réanimation ou en U.S.I.(Unité des soins intensifs)
Traitement des symptômes :
Stress sensoriel isoler le patient, fermer les yeux parfois boules quies.
Diminuer les contractures Myorelaxants ou curare + intubation + ventilation assistée.
Traitement de la porte d’entrée Traitement ANTIBIOTIQUE ET SEROTHERAPIE pour lutter contre les neurotoxines.
Assurer les fonctions vitales maintien de l’équilibre hydro électrolytique et nutrition +++ par SNG (3000 cal/jour).
Soins de nursing +++.

Prévention
Elle est efficace par la vaccination.
Calendrier vaccinal :
3 injection à 1 mois d’intervalle.
- 1 rappel après 1 an.
- 1 rappel tous les 5 ans (enfants) et tous les 10 ans (adultes).

Aux urgences :
Si vaccin et rappels à jour rien de particuliers.
Si vaccin + de 5 ans rappel.
Si vaccin + 10 ans revaccination ou parfois 2 rappels.
Si pas de vaccin gglobulines + vaccinations

 

 

 

CARDIOPATHIES CONGENITALES

I/ Introduction
– Domaine complexe
– Gravité : mortalité 50% (1ère année)

II/ Incidence
– 7 naissances / 1000
– les plus fréquentes des malformations congénitales

III/ Etiologie
Pas de cause évidente : 90%
Cause génétique définie : 8%
– aberration chromosomique (5%), ex : Trisomie 21, syndrome de Turner
– anomalies géniques (3%)
Embryofoetopathie par agent externe (2%)
– agents toxiques : alcool, ...
– agents nutritionnels : diabète, ...
– agents viraux : rougeole, rubéole, ...

IV/ Classification
Cardiopathies non cyanogènes =
– shunt gauche- droite : communication inter- ventriculaire, communication inter- auriculaire, persistance du canal artériel
– obstacle sans shunt : sténose pulmonaire / aortique, coarctation de l'aorte.
Cardiopathies cyanogènes =
– obstacles sur le coeur
– absence ou erreur de cloisonnement
– tétralogie de Fallot
– ...

V/ Les signes d'appel
Ils sont variables selon les cardiopathies ; l'âge de la découverte et la gravité sont variable.
1. Signes généraux
Retard du développement, asthénie anormale, ...
2. Signes fonctionnels
Dyspnée, sueurs, cyanose, douleurs précordiales, palpitations, malaises, ...
3. Signes d'examen
Découverte d'un souffle, d'une hypertension artérielle, ...
4. Echographie foetale
Etude des ATCD, examen de l'enfant

VI/ Les antécédents familiaux
– consanguinité
– cardiopathie dans la famille
– maladies héréditaires infantiles

VII/ Les antécédents néonataux
1. Les ATCD maternels
2. Les ATCD foetaux
Echographie+++
VIII/ Les antécédents personnels
Circonstances de l'accouchement
Poids de naissance
Développement staturo- pondéral
Développement psychomoteur

IX/ Examen de l'enfant
1. Inspection
Syndrome dysmorphique, ...
Signes évocateurs : cyanose, polypnée, tachypnée, ...
2.Palpation
des artères (fémorales+++)
de l'abdomen, du foie, de la rate, ...

3.Auscultation
– ryhtme, bruits, souffles, ...
4.Prise de la tension artérielle
Méthode : brassard adapté / pouls, stéthoscope
Interprétation, anomalies
5.Examen général
le diagnostic de cardiopathie est fait dans 90% des cas conduit à des examens spécialisés :
– non invasifs
radiographie pulmonaire, ECG, échocardiographie+++, épreuve d'effort, Holter, ...
– invasifs

X/ Shunts gauche- droite
1)Généralités, définition
Cardiopathies non cyanogènes les plus fréquentes.
DEf = passage anormal de sang des cavités gauches aux cavités droites, entraînant une augmentation du débit pulmonaire.
Normalement : il existe une égalité entre le débit pulmonaire et le débit systémique.
2) Risques
– HTA pulmonaire
– évolution possible vers une maladie vasculaire pulmonaire destructive irréversible
3) Conséquences cliniques
pléthore vasculaire pulmonaire : dyspnée, troubles respiratoire, ...
insuffisance du débit systémique : sueurs, hypotrophie
surcharge des ventricules : tachycardie, insuffisance cardiaque
cardiomégalie
hypervascularisation pulmonaire

XI/ Communication inter- ventriculaires
1) Fréquence
Représente 20 à 25% des cardiopathies congénitales.
2) Définition
« Trou » entre les 2 ventricules ; communication anormale entre les ventricules.

3) Classification
Petites communications inter- ventriculaires :
– bien supporté
– souffle (flux anormal irrégulier)
– la plupart de ces communications se ferment seule
– Attentio n à l'endocardite bactérienne
Larges communications inter- ventriculaires :
– enfant de quelques semaines+++
– gros débit entraînant une surcharge pulmonaire
4) Evolution
Amélioration possible
Aggravation (risque vital)
Vers la cyanose
5) Traitement
– diurétique (Lasilix)
– digoxine
– inhibiteur de l'enzyme de conversion
– si aggravation = chirurgie palliative = cerclage de l'artère pulmonaire ou curative = fermeture par patch.

6) Risques, complications
Pour toute communication inter- ventriculaire :
– risque d'endocardite
– insuffisance aortique

 


XII/ Malformations constructives
obstacles à l'éjection du ventricule gauche
obstacles à l'éjection du ventricule droit
souffle systolique
diagnostic : échographie

XIII/ Coarctation de l'aorte
A. Fréquence
Fréquent ; 5 à 8% des cardiopathies.
B. Définition
Rétrécissement de l'hisme de l'aorte (où se trouve le canal artériel).
Obstacle entre la partie haute et la partie basse du corps :
– pression trop élevée dans la partie haute du corps
– pression trop faible dans la partie basse du corps
C . Clinique
souffle
HTA aux membres supérieurs
diminution ou abolition des pouls fémoraux
D . C onséquences
artérielles diverses
E. Traitement
Chirurgical :
on enlève la partie de l'aorte qui est rétrécie.

XIX/ Tétralogie de Fallot
Fréquence
La plus fréquente des cardiopathies cyanogènes
Définition
Malformation avec :
– une sténose pulmonaire étagée
– l'aorte plus à droite
– une hypertrophie du ventricule droit
– large communication inter- ventriculaire
Clinique
L'enfant est cyanosé car le sang peux passer d'une cavité à l'autre
Diagnostic
Echographie
Traitement
Chirurgical

 

 

 

 

 

 

 

LES VOMISSEMENTS DU NOUVEAU-NE ET DU NOURRISSON



Fréquents ; peuvent cacher diverses maladies ; à ne jamais banaliser.
I Définition :
Vomissement = rejet actif, par la bouche, de tout ou partie du contenu gastrique, par un effort des muscles de la paroi abdominal et du diaphragme.

II/ Déroulement du vomissement
Contraction violente des muscles striés thoracique, abdominaux et du diaphragme, bloqués en position basse.
Associé à :
– une fermeture du pylore
– une hypertonie antral qui rejette les aliments vers la grande courbure de l'estomac
– une béance cardiale
– une hypotonie oesophagienne

III/ Déclenchement du vomissement
Celui ci est sous la dépendance des 2 centres bulbaires placés dans le plancher du 4ème ventricule :
Un chimorécepteur
sensible notamment : aux médicaments (digitaline, théophylline, salicylés) ;
aux métabolites endogènes ; aux incitations labyrinthiques
Un centre moteur excité par les influx venant du diencéphale, du cervelet, du pharynx, du centre chimiorécepteur, et des viscères essentiellement digestifs.
Toute douleur vive peut entraîner des vomissements.
Particularités du nourrisson =
il absorbe l'air par le nez pendant les repas
consistance liquide des repas qu'il ingurgite
un volume gastrique diminué
la position en décubitus

IV Diagnostics différentiels :
1. Rejet mucosalivaire d'origine supragastrique de l'atrésie oesophagienne.
2. Le mérycisme = rumination volontaire traduisant un trouble psychologique.
3. La régurgitation = émission par la bouche, d'un volume peu abondant, sans effort, s'écoulant au coin de la bouche. Elle accompagne le rot après le biberon et est physiologique.

V/ Conduite du diagnostic
Caractères des vomissements :
- date d'apparition, notion d'intervalle libre, caractère aigu ou chronique, horaire (vomissements post- prandiaux, nocturnes, ...), fréquence, abondance
– modalités de provocation : changement de position, contrariétés,
modification du régime, prise médicamenteuse
– aspect : blanc (lait non caillé ayant peu séjourné dans l'estomac ou lait caillé ayant séjourné plus longtemps dans l'estomac), rouge ou noir (sanglant), vert bilieux (GRAVE, origine post- pylorique est sousvatérienne), fécaloïdes.
Interrogatoire :
– date d'apparition (vomissements récents, inhabituels)
– récidivants
– caractère familial
– survenant dans un contexte précis (rentrée scolaire, ...)
Les signes associés :
– syndrome infectieux
– appétit conservé ou diminué
– comportement : malaises ou souffrance après la tétée, état des selles, ...
La courbe de croissance montre la gravité d'un symptôme!
Faire expliquer le régime de l'enfant :
il faut noter
– le mode de préparation, le mode de reconstitution des laits en poudre
– la quantité proposée, l'apport calorique reçu
– le nombre de prise alimentaire par jour
– la nature des aliments proposés et leur date d'introduction (protéine de
lait de vache, gluten)
– modification diététique après l'apparition des symptômes.
Les ATCD de l'enfant :
– la grossesse, l'accouchement
– la période néonatale
– le développement staturo- pondéral et psychomoteur
– la prise de médicaments
– les ATCD familiaux (sténose du pylore, ...)

VI L'examen clinique :
A. Juger du retentissement des vomissements
état de déshydratation (le plus souvent extra- cellulaire et hypochlorémique), état nutritionnel, retentissement respiratoire, ...
B. Signes infectieux
signes généraux (frissons, teint gris, fièvre), éruption cutanée, dysphagie, otalgie, écoulement nasal purulent, symptômes urinaires, signes neurologiques.

VII/ Les examens complémentaires
Ils vont dépendre de l'orientation étiologique :
– appréciation du retentissement des vomissements
ionogramme, NFS, recherche d'une cétose, radiographie pulmonaire
– recherche d'une étiologie
– coproculture
– ASP (Abdomen sans préparation)
– examen ORL systématique
– uroculture, hémoculture
– ...

VIII/ Les causes organiques

1. Causes des régurgitations
La plupart du temps elles sont physiologiques.
Sinon : faute technique d'alimentation, pathologie oesophagienne (RGO++,
spasmes, atrésie de l'oesophage+++, ...)

2. Les vomissements en période néonatale
Vomissements d'origine digestive :
– Obstacle anatomique+++ (atrésie, malformation, volvulus, ...)
– entérocolite nécrosante++
– ulcère gastro- duodénal+
– imperforation anale+
– iléus méconial++
Chez le nouveau- né = GRAVE jusqu'à preuve du contraire.
Vomissements du nourrisson :
– obstacles anatomiques incomplets
– RGO++
– gastrite allergique, gastro-entérite infectieuse++
– sténose du pylore
– allergie aux protéines du lait de vache+++
Vomissements des enfants âgé de plus de 2 ans :
– appendicite+++
– ulcère gastroduodénal+++
– parasitose intestinale (ascaris)
– ...

IX Les vomissements occasionnels ou aigues :
a) Les urgences chirurgicales
~ les occlusions néonatales congénitales (atrésie, ...)
b) Les causes médicales
~ infections de tout types : digestives (virale ou bactérienne) / extradigestives
(méningite, infection ORL, infection urinaire, ...)
~ les causes métaboliques = hyperammoniémie, insuffisance surrénalienne aigue, intoxication médicamenteuse, ...

X/ Les vomissements habituels ou chroniques
a) Les causes digestives
La sténose du pylore (touche les petits nourrissons) :
– leiomyomatose bénigne du muscle pylorique
– terrain favorisant : garçon, prématurité, poids de croissance normal à terme, caractère familial, alimenté par le lait maternel.
– clinique : vomissements juste après les repas, puis un peu plus tard, l'estomac s'adapte, ...
– les signes associés : constipation, ictère à bilirubine libre, persistance de l'appétit
– examen clinique : clapotage à jeun, ondulation péristaltique
– la paraclinique : échographie abdominale qui met en évidence un pylore trop large et trop épais et qui regarde la fonction dynamique du pylore dans le temps / radiographie (ASP qui montre une absence de gaz, un TOGD qui montre une stase du produit dans l'estomac)
– le retentissement biologique : alcalose hypochlorémique, déshydratation
– le traitement : correction des troubles hydroélectrolytiques, pylorotomie extramuqueuses sur la ligne avasculaire, réalimentation rapide.
Laplicature gastrique : affection liée à une brièveté anormale du mésocolon
Le RGO :
– Fréquent (1/ 300 à 1/ 1000 nourrissons)
– Formes classiques à expression digestive chez le petit nourrisson
– Formes particulières : néonatales sévères (hémorragies, oesophagite) ; à expression extra- digestives
– Mécanismes du RGO :
défaillance du dispositif anti- reflux facteurs anatomiques : peu importants (hernie hiatale vraie rare, béance cardiale simple plus fréquente, ...) études de pHmétrie et de manométrie rôle conjoint d'anomalies motrices : cardiaque, oesophage, estomac,
sphincter inférieur de l'oesophage.
RGO = baisse continue du tonus de base / épisodes de relaxation inappropriés / non déclenché par la déglutition / favorisé par l'augmentation de la pression abdominale (cri, toux, défécation, ...)
anomalies de la motricité oesophagienne : diminution du péristaltisme oesophagien et de la clairance oesophagienne anomalies de la motricité gastrique : retard de vidange gastrique.
– La compétence pylorique et la vidange gastrique : peuvent constituer des facteurs favorisants (l'exposition de la muqueuse oesophagienne aux sécrétions gastriques et pancréatiques) augmente le risque d'apparition d'une oesophagite
– Pathogénicité du RGO : un reflux peut exister sans conséquence clinique les reflux brefs sont physiologiques en post- prandiale les facteurs pathogènes sont = le degré du reflux, la durée d'exposition de la muqueuse oesophagienne au pH acide, la capacité
de l'oesophage à vidanger son contenu (clairance), l'étendue et la sévérité des lésions de la muqueuse oesophagienne.
– Classification des RGO :
Le reflux simple (80% des cas) = nouveau- né et nourrissons de moins de 3 mois ; du à l'immaturité du système anti- reflux et du sphincter inférieur de l'oesophage.
Début entre la naissance et 3 mois. Régurgitation indolores et sans effort.
Liés temporellement à l'alimentation. Nourrisson par ailleurs bien portant.
Amélioration habituelle vers 7- 8 mois (âge de la station assise stable). Il est donné du lait anti- reflux.
Le reflux avec complication = complications nutritionnelles, oesophagiennes ou autres.
Reflux avec oesophagite (10% des cas) : vomissements avec filets de sang ; hématémèse vraie rare ; douleurs, pleurs au cours des biberons.
Complication respiratoire : accidents aigus d'inhalation, bronchite, pneumonie à répétition, pathologies ORL, toux nocturnes chroniques, ...
Pathologie respiratoire intriquées : asthme, mucoviscidose.
Le reflux secondaire (10% des cas) = enfants atteints d'encéphalopathies, de mucoviscidose, d'une volumineuse hernie hiatale.
- Examens complémentaires : ils sont non indiqués en cas de RGO
cliniquement typique et non compliqué / références médicales opposables /
examens si complication =
– la pHmétrie de longue durée (18 à 24h)++. Le pH ne doit pas être inférieur à 4. Au dessus de 4% du temps avec un pH inférieur à 4 = RGO pathologique.
– la radiographie = le transit baryté oeso- gastrique ; examen médiocre qui précise l'aspect anatomique (hernie)
– endoscopie oesophagienne++ et gastro- duodénale
– Ttt du RGO : 3 phases
Phase 1 = ttt non invasif, non médicamenteux (position demi- assis après les repas ; le plus utilisé)
Phase 2 = ttt médicamenteux ; le plus utilisé dans le RGO compliqué (Motilium avant les repas + Gaviscon = anti- acide)
Phase 3 = ttt chirurgical, réservé aux formes les plus sévères ou quand échec du ttt médical bien conduit.

XI Vomissements acétonémiques :
1. Etiologie
= Hypoglycémie transitoire évoluant par crise.
Surtout le garçon à partir de 4 ans ; enfant nerveux, anxieux, émotif, instable.
Disparaît vers 7- 9 ans.
2. Clinique
Malaise, anorexie, asthénie, vomissements soudains du matin, abondant, cétonémie, ...
3. Traitement :
Mettre une perfusion de glucose+++

XII/ Le mal des transports
= problème vestibulaire+++

 

 

 

 

LUXATION CONGENITALE DE LA HANCHE



I/ Définitions
Dysplasie : porte souvent sur le cotyle qui est anormal.
Hanche luxable : hanche spontanément en  place qu'il est possible de
sortir de sa position anatomique.
Hanche luxée :   hanche qui est spontanément en dehors du cotyle(réductible ou non).
Luxation congénitale de hanche : correspond  à une position de la tête
fémorale complètement ou partiellement hors du cotyle de façon permanente ou   transitoire; il s'agit habituellement d'une pathologie acquise en fin de grossesse.

 


II/ Epidémiologie
– La luxation congénitale de hanche est relativement fréquente
– Plus de filles que de garçons
– Le côté gauche est beaucoup plus atteint que le côté droit

II/ Pathogénie
Facteurs étiologiques / génétiques :
femme, ATCD familiaux de problèmes de hanche

Facteurs mécaniques ou posturaux au dernier trimestre de la grossesse :
primiparité, accouchement par le siège,  césarienne, gros  poids de naissance, oligoamnios  (=   insuffisance de la quantité de liquide amniotique), autres malformations.

III/ Clinique
Hypertonie des adducteurs
Bassin asymétrique
Craquement : pas de valeur
Recherche d'un ressaut de  hanche (=   méthode de LE DAMANY) ou d'un piston (méthode de BARLOW+++).
Valable encore au début de la marche

 



IV/ Radiologie
Vérifier le cliché de face
Aucun intérêt à la naissance
Plutôt vers 4 mois : pente acétabulaire (étudier  l'évolution) et centrage
de la tête.
Intérêt de l'échographie de hanche avant

V/ Traitement
Réduire la hanche et la maintenir en bonne position pour que le cotyle
se creuse.
Soit abduction et rotation interne
Assouplissement si hanche raide, par traction continue puis plâtre pelvi­
cruro­ jambier.
Lange en abduction type Calin (0­ 1 mois)
Harnais type Pavlik (1­ 6 mois)
Attelles de petit (6 mois jusqu'à la marche)
Parfois : opération nécessaire = sur le fémur (varisation = mise en varus ;
dévié en dedans) et/ ou ostéotomie sur le cotyle

 

 

 

 

 

Les détresses respiratoires néonatales

 

 


– d'origine médicale ou chirurgicale
– d'apparition primaire ou secondaire
Sont dangereuses

1) Le diagnostic
La cyanose :
– taux d'Hb > 5g/dL
– est constante à l'air ambiant
– localisée aux ongles, au pourtour de la bouche ou généralisée
– peut- être masqué par une anémie importante
– s'aggrave à l'arrêt de l'oxygène si l'enfant est sous oxygène.

Les anomalies de la fréquence respiratoire :– tachypnée
> 50/mn : toujours pathologique
– bradypnée : signe d'alerte important
– apnées
urgence : intubation et réanimation néonatale

Evaluation du score de Silverman :
– 5 critères respiratoires
balancement thoraco- abdominal
tirage (des muscles du cou)
entonnoir xyphoïdien
battements des ailes du nez
geignement respiratoire (petit geignement pendant l'expiration)

2) Diagnostic étiologique
L'infection pulmonaire
– se rencontre chez les enfants de tous âge gestationnel
– plus grande fréquence chez le prématuré
– favorisée par la présence d'une infection maternelle à l'accouchement
– peut prendre toutes les formes de la détresse respiratoire
– a rechercher systématiquement
– Attention: un bébé de moins de 1 mois ne doit pas avoir de fièvre.

Les inhalations de liquide amniotique
– surviennent dans un contexte de souffrance foetale
– l'anoxie favorise l'émission de méconium (toxique) par les prématurés,et la survenue de mouvements respiratoires intense.
– la gravité dépend de la quantité de liquide inhalé,de la richesse en méconium du liquide
– le pronostic dépend de l'anoxie périnatale sur le cerveau
– il faut aspirer le liquide puis ventiler l'enfant par un masque.

La détresse respiratoire transitoire
– due à un retard d'élimination du liquide pulmonaire
– plus fréquente après les césariennes, car l'enfant n'a pas été comprimé dans la filière maternelle à la naissance.
– la détresse respiratoire est souvent modérée

La hernie diaphragmatique
– urgence chirurgicale néonatale
– hernie postéro- latérale par orifice de Bochdalek
– passage intra- thoracique des viscères intra- abdominaux
– induit une hypoplasie pulmonaire par compression intra-thoracique.

 

 

 

L’ANGINE

Définition
Inflammation aiguë d’origine infectieuse de l'oropharynx et en particulier des amygdales.

Micro-organismes
Streptocoque
Staphylocoque
Pneumocoque
la majorité des angines sont virales

Types d'angines:

L'angine rouge: Elle est fréquente, souvent virale, rarement streptococcique. On observe une rougeur du pharynx, du palais, de la luette et des amygdales, sans réaction ganglionnaire mais souvent avec une diffusion aux yeux et à l'arbre respiratoire.

 


L'angine de Vincent: c'est une angine unilatérale, ulcéreuse ou pseudomembraneuse
L'angine vésiculeuse: présence de vésicules évoquant un herpès ou une varicelle

 


L'angine érythémato-pultacée: elle évoque une infection streptoccocique. La fièvre est élevée, avec des amydgales rouges ++ et de grosses adénopathies périphériques.

Symptomatologie:

Fièvre brutale (39°, 40°)
Dysphagie douloureuse
Asthénie
Céphalée
Myalgie
Refus alimentaire
Vomissements
Douleurs abdominales
Adénopathie
Splénomégalie
Otite
Langue saburale

Examens complémentaires

Prélèvement de gorge qui mettra en évidence l'origine batérienne ou virale
NFS et VS­
ASLO si doute sur une bactérie, angine récidivante.

Traitement

ATB : pénicilline G aminopénicilline ou céphalosporine ou macrolides pendant 10 jours et 5 jours pour les macrolides Þ 48h à 72h après : disparition des signes cliniques. Pas l'antibiothérapie en cas d'angine virale.
Antipyrétique
Anti-inflammatoire
Amygdalectomie parfois nécessaire en cas d'angines récidivantes.

Complications:

L'angine peut se compliquer redoutablement. Le médecin recherchera toujours des formes angineuses de MNI, de syphilis ou même de diphtérie en cas de membranes amygdaliennes.
Atteinte rhumatismale et valvulocardiaque possibles.

Rôle IDE
Surveillance du traitement ;
Prendre la température, hydratation +++ ; anti-pyrétique surtout chez l’enfant ;
Alimentation (liquide, ½ liquide, tiède) ;
Réalisation d’examens.

 

 

 

 

LA BRONCHIOLITE



I. Définition

Maladie virale (VRS virus respiratoire scincitial), pneumopathie aigüe dyspnéisante, la plus fréquente et qui touche le nourrisson de moins de 2 ans (6 à 10 % de ces enfants) .Elle survient par épidémie de novembre à mars.

II . Clinique

Incubation de 5 jours.

Début:

- Allure banale avec de la fièvre élevée voir modérée et de signes rhino-pharyngés

Toux sèche, coqueluchoïde

Phase d'état:
Toux fréquente et par quintes évoluant par des polypnées plus ou moins importants

Dyspnée et sifflement expiratoire.

Signes de lutte mesuré par le score de Silverman (battement des ailes du nez, tirage, balancement thoraco-abdominal, polypnée > 40 / mn).

Score de Silverman

Ce score échelle de 0 à 10, permet d'apprécier l'état des fonctions ventilatoire du nouveau né en appréciant 5 critères côtés de 0 à 2.

Un score supérieur à 5 signe une détresse respiratoire nécessitant une prise en charge active précoce.
Vomissements, fatigue lors du biberon.

Apnées chez le nourrisson de moins de trois mois, parfois réanimation.

Signes de gravité

Fréquence respiratoire > 60 / mn.

Cyanose, sueurs, troubles de la conscience.

Auscultation:

Râles bronchiques sibilants quelquefois, asthmatiformes et des signes d'alvéolites avec des râles sous crépitants disséminés.

Distension thoracique avec un refoulement du diaphragme qui permet de palper anormalement distinctement le foie et la rate

Figure 1. Nourrisson 6 mois - bronchiolite aiguë sévère. Atteinte alvéolo-interstitielle diffuse.

 

 

Figure 2. Enfant 5 ans - infection pulmonaire à adénovirus. Syndrome de détresse respiratoire aiguë. Hypoxémie majeure.

 

 


III . Bébé à risque

Enfants de moins de 3 mois

Prématurés

Cardiopathie

Mucoviscidose

Difficultés d'alimentation.

Apnées.

IV . Évolution

Favorable:

Persistance de la détresse respiratoire durant 2 à 3 jours puis régression avec toux et encombrements respiratoires, la guérison survient au bout d'une dizaine de jours.

Défavorables:

Aggravement des signes de lutte ou signes d'épuisement (ø FR, thorax bouge peu, arrêt des signes de lutte), apnées prolongées entraînant des bradycardies = détresse respiratoire grave, intubation, réanimation.

Surinfection bactérienne:

A distance et en cas de récidives, développement de caractères asthmatiformes laissant présager un terrain asthmatique .

V. Examens et Traitement

Radio du thorax.

Gaz du sang ou SaO2 transcutanée.

Recherche de VRS dans les sécrétions.

Isolement car contagion +++

Traitement : kiné + nursing + surveillance

Surveillance : FR ;pouls ; SaO2 ; signes de détresse respiratoire ; vigilance ; alimentation. A noter toutes les 3 heures.

Bien régler les alarmes du scope. SaO2 entre 95 et 100 %.

Proclive dorsale à 30°.

Aspiration rhino-pharyngés (douces, pendant la kiné ; lors des malaise ; avant les repas...).

Kinésithérapie respiratoire: 1 à 3 x / jour, à distance des repas ou gavage, courte,.

Oxygénothérapie : si bébé hypoxique, SaO2 entre 94 et 97 %. Sondes bricolée lunettes ou tente O2.

Alimentation : eau + électrolytes + nutriments (fractionner les repas ; gavage si toux ou épuisement ; voie IV si formes graves).

Antibiotiques si surinfection.

Aérosol de broncho-dilatateurs (Ventoline).

VI . Prévention

Maladie contagieuse : risques de diffusion dans un service de pédiatrie.

Lavage des mains, isolement des bébés, port d'une surblouse, de gants, d'un masque.

-Précautions à prendre lors d'une bronchiolite :

Fractionnement des repas

Humidification de la chambre

Surélever la tête du lit

Apprentissage de I'utilisation du baby-haler

Donner à boire régulièrement

Mouchage

Proscrire le tabagisme passif. Bien se laver les mains avant tout contact avec le nourrisson.



- Détection et évaluation d'une détresse respiratoire :

Surexcitation de I'enfant

Cyanose labiale ou au niveau des ongles (coloration bleue)

Position de I'enfant assis genoux fléchis en cyphose dorsale « petit lapin »)

Respiration superficielle

Fréquence respiratoire élevée (> 60 cycles/min)

Utilisation des muscles inspiratoires accessoires « tirage »)

Balancement thoraco-abdominal

Battement des ailes du nez

Fréquence cardiaque élevée (> 140 batt/min)

 

 

LE RACHITISME

 


I - DEFINITION
C'est une maladie de l'os (ostéodistrophie) due à une carence en vitamines D. Il survient dans les périodes de forte croissance (0 - 2 ans, adolescence).

II - PHYSIOPATHOLOGIE
Carence en vitamines D.
Elle est liposoluble. Elle se trouve dans les graines animales (poisson).
Notre organisme la fabrique sous la peau grâce au soleil.
Si in vit dans une région peu ensoleillée.
Si l'alimentation n'apporte pas de vitamines D.

Carence en calcium.
La vitamine D aide à l'absorption intestinale du calcium et limite son élimination urinaire.

Ostéogenèse rachitique.
L'os ne s constitue pas de façon normale. La métaphyse va être élargie sans ossification. Il n'y a pas de calcification.
Les os vont devenir mous, se déformer, se décalcifier.

III - CLINIQUE
6 premiers mois.
Signes neuromusculaires.

Enfant hypotonique.
Convulsions (hypocalcémie).
Laryngomalassie.



Manifestations osseuses.

Crâne mou (crâniotabes).



Entre 6 mois et 2 ans.
Rachitisme "Floride".

Retard postural et des acquisitions motrices.
Crâne mou.
Atteinte des membres, palpable cliniquement. La métaphyse est élargie.
Au thorax, il y a le chapelet costal, il y a des bourrelets entre les cotes et le sternum.



Après 2 ans (si non traité, donc évolution).
Rachitisme sévère.

Déminéralisation des membres donc déformation des membres.
Thorax: il y a un aplatissement antéro-postérieur du thorax.



Début tardif (adolescence).
Douleurs osseuses.
Fatigue.

Prématurés.
Clinique identique.

IV - RADIOLOGIE
Précoce.
Elargie à la métaphyse.
Petit nourrisson : les points d'ossifications n'apparaîtront pas en temps voulu.
Déminéralisation due aussi à une réaction de l'organisme.
Manque de calcium ð hypocalcémie ð parathyroïde.
Fabrication de la parathormone qui va accentuer la destruction de l'os pour trouver du calcium.

 



V - BIOLOGIE
Calcium normal ou bas.
Phosphore normal ou bas.
Le diagnostic se fait sur les phosphatases alcalines (marqueurs osseux élevés).

VI - RACHITISME VITAMINO-RESISTANT
Dû à des maladies.

VII - TRAITEMENT
Curatif.
Calcium oral ou intraveineux.
Vitamines D (2 mg = 80.000 ui).

Préventif.
Vitamines D.

1.200 ui / j.
1.200 à 1.500 ui / j (prématurés ou peau pigmentée).
Ou
5 mg = 200.000 ui / 6 mois.



Les laits contiennent 400 ui / litre de vitamines D.
Donner de la vitamine D à la mère avant la naissance.

 

 

 

FIEVRE CHEZ L'ENFANT

I - INTERROGATOIRE, DEFINITION
Elévation de la température corporelle.
Réaction de défense de l'organisme à une agression.

Infections.
Inflammation.
L'excès de chaleur ambiante.


La fièvre stimule le système immunitaire (anticorps, globules blancs).
Effets nocifs fréquents et graves.

Convulsions fébriles.
Déshydratations.
Hyperthermies malignes ou majeures.


Toutes les fièvres doivent être prises en considération.

II - CAUSES
Pathologies infectieuses.

Origine virale.
Origine bactérienne.
Infections O.R.L.
Infections respiratoires.
Pathologies infantiles.


[url]Roséole.
Varicelle.
Rubéole.
Rougeole.
Scarlatine.
Coqueluche.
Oreillon.
Méningites.
Infections urinaires.
Grippe.[/url]

Coup de chaleur.
En été.
En hiver (excès de chauffage ou habillage).
Réaction à une vaccination.
DTCP + Hib (haemophilus) dans les 48 heures.
Tétracoque dans les 48 heures.
Pentacoque dans les 48 heures.
R.O.R. dans les 6 à 12 heures après la vaccination.
B.C.G. ne donne jamais de réactions fébriles.

Poussée dentaire.
Fièvre modérée.

Pathologies cancéreuses.
Leucémie.

Pathologies inflammatoires.
Polyarthrite rhumatoïde.
Maladie périodique.

Thermo-pathonimie.
Fièvre simulée de façon volontaire vers 9 / 12 ans sans aucun bénéfice secondaire.

III - CONDUITE A TENIR

Nouveau-né (< 1 an).
Température > 38,5°c.
Hospitalisation dans les 12 heures.

Enfant entre 1 mois et 6 mois.
Température > 39°c.
A faire examiner très rapidement.

Enfant plus de 6 mois.
Température < 38,5°c.
Surveiller entre 24 et 48 heures et avoir un avis médical sans urgence.

Tous âges.
Température >= 41°c.
C'est une urgence.

Rechercher les causes de la fièvre.
Examen clinique complet.

Etat général.
Rechercher les signes O.R.L.
Rechercher les signes cardio-respiratoires (toux, ...).
Rechercher les signes digestifs (anorexie, vomissements, diarrhée,...).
Rechercher les signes cutanés (éruption).
Rechercher les signes méningés.
Rechercher les signes articulaires (appréciation de la gesticulation spontanée de l'enfant).
Adénopathie.
Examens complémentaires.
Affiner le diagnostic.
Suivant la clinique.
NFS (infection, ...).
CRP + fibrinogène.
Prélèvement bactériologique (hémoculture, ecbu, ponction lombaire)
Radiothorax.



Apprécier la gravité de la fièvre (tolérance, retentissement).
Variable d'un enfant à l'autre.
Liée à la cause.
Liée à l'âge.
Apprécier le comportement de l'enfant.
Apprécier les troubles de l'appétit.
Signes hémodynamiques.

Extrémités froides, marbrées.
Teint gris, pâle.
Collapsus périphérique.


Etre très vigilant chez les enfants de moins de 1 an.

Traiter la fièvre.
But.

Assurer le confort de l'enfant.
Eviter la survenue de complications liées à la fièvre (convulsions, déshydratations).


Moyens.

Assurer une bonne hydratation.
Stabiliser ou faire descendre la température corporelle sous 38°c (seuil de risque de convulsions).

 

Déshabiller et découvrir l'enfant.
Contrôler la température de la pièce (19°c).
Rafraîchir avec un bain.
Médicaments si la température est supérieure à 38,5°c (associés aux moyens naturels).


- Exception avant 38,5°c (otite, antécédents de convulsions).
- Médicaments antipyrétiques.
© La dose est toujours en fonction du poids.
© Paracétamol

60 mg / kg / 24 heures en 4 à 6 prises par 24 heures.
L'écart minimum entre deux prises est de 4 à 6 heures donc 15 mg / kg / prise toutes les 6 heures.
Per os : sirop, poudre.
Rectal: suppositoires.
Injectable.



© Acide acétylsalicylique (aspégic, catalgine).

50 à 100 mg / kg / jour.
Réparti en 4 à 6 prises par jour.
Per os : poudre.
Injectable.



© Ibuprofène (ains - nurofen).

30 mg / kg / jour en 3 prises.
Per os : sirop.



- Respecter les indications.
- Attention aux contres indications.
- Attention aux allergies.
- Attention aux surdosages.

Surveiller l'évolution.
Température.
Signes cliniques associés.
Tolérance et efficacité du traitement.

 

 

 

 

 

 

ERYTHEMES FESSIERS

 



Définition :
L'érythème fessier est une éruption causée par des couches humides ou souillées. Elle survient lorsque l'urine demeure trop longtemps en contact avec la peau, ce qui la rend sensible. L'éruption résulte de la friction de la couche sur la peau sensible du nourrisson. Elle peut aussi provenir de l'utilisation d'une culotte de plastique ajustée et hermétique ou d'une couche plastifiée qui empêche l'eau de s'évaporer, ce qui augmente les risques d'irritation de la peau.

Épidémiologie
Cette affection du nourrisson est extrêmement fréquente.

Causes
En dehors des causes classiques :
Irritation de la peau des fesses ou des plis de l’aine due au frottement des couches.
Infection par un champignon (polémique)
Acidité des selles (enfant qui allète)
Infection urinaire
Causticitté de certains savons ou crème

Il existe d'autres causes :

Dermite séborrhéique du nourrisson
Psoriasis
Histiocytose X
Maladie de Leiner-Moussous
Cellulite streptococcique
Acrodermatite entéropathique érythématosquameuse

Signes cliniques :

La peau est plus ou moins rouge quelquefois fissurée et suintante.
L'abdomen est quelquefois concerné par l'irritation cutanée ainsi que les organes génitaux externes.
La localisation de l'irritation cutanée est directement dépendante de la cause de cette irritation.

Complications
Chez certains nourrissons l'érythème se complique d'ulcérations (perte de substance sous forme de petites plaies cutanées) qui témoignent généralement de la présence d'une surinfection microbienne.

Traitement

Toilette fréquente du siège.
Surtout laisser sécher les fesses de bébé à l’air libre (ou utiliser un séchoir).
Eviter le talc qui favorise la macèraton entre autres.
Les pommade protectrices à l'oxyde de zinc favorise parfois la macération.
Badigeonneage des plaies à l’éosine aqueuse à 2%.

Prévention :
Voici quelques conseils à donner à la mère pour éviter l'érythème fessier :
Changez la couche mouillée de votre bébé souvent.
Laissez votre enfant sans sa couche pour de courtes périodes de temps pour que sa peau puisse sécher.
Évitez les couches teintes.
Assurez-vous que la couche ou le pantalon de plastique de votre bébé n'est pas trop serré pour que l'air puisse y circuler facilement.
Si vous pensez que votre bébé a attrapé une infection due à Candida, contactez votre médecin.
Il faut changer bébé quatre à six fois par jour.
lui faire prendre un bain une fois par jour, jusqu'à ses 3 ans car " Une toilette du siège avec de l'eau et du savon de Marseille, suivie d'un séchage minutieux de la peau (et notamment de tous les plis), constitue un moyen efficace pour lutter contre ces désagréments. "

 

 

 

 

 

 

ECZEMA DU NOURRISSON

 



C'est la dermatose la plus fréquente.

I - SIGNES
Erythème finement granité.
Vésicules.
Suintement.
Surinfection.

II - AGE DE DEBUT
2 à 6 mois (avant 2 ans).

III - SIEGE DES LESIONS
Sur les coudes.
Sur les genoux.
Sur le corps.

IV - EVOLUTION
50% : arrêt avant 2 ans.
10% : Persiste après la puberté.

V - FORMES ATYPIQUES
Signes cliniques.
>> Sourcils tout fins (signes de Denis Morgan).
>> Pigmentation autour de l'œil.
Pulpides: doigts épais.
Diamètre plantaire.
Forme grave : inverse pour l'âge.

VI - COMPLICATIONS
Surinfection bactérienne.
Surinfection par l'herpès ou la varicelle (Kaposi-Julius Berg).
>> Prurit.
>> Œdèmes.
>> Hyperthermie majeure.
>> Atteinte de l'état général.
>> Vésicules.

VII - ASSOCIATIONS
Il peut apparaître un asthme.
Certaines maladies avec un déficit immunitaire peuvent apparaître avec un eczéma.

VIII - TRAITEMENT
Long et difficile.
Poussées aiguës.
>> Désinfection (savon de Marseille).
>> Eosine.
>> Dermo-corticoïdes (niveau 2).
>> Sirop antihistaminique.
En dehors des poussées.
>> Hydrater la peau.
>> Antihistaminiques.

 

 

 

LA DIARRHEE AIGUE

I - DEFINITION
Augmentation du nombre et de la quantité des selles liquides entraînant une perte d'eau et d'électrolytes.

II - ORIGINES
Infectieuse (virale, rota virus).
Bactérienne (E. Coli, Shigelle, salmonelle).
>> Fièvre.
>> Selles glaireuses, sanglantes.
Parasitaire.
Toxi-infections alimentaires (staphylocoques, salmonelle).
Extra-digestives.
>> Otite.
>> Angine.
>> Méningites, etc.

III - MANIFESTATIONS CLINIQUES
>> Selles liquides plus ou moins importantes (nombre, volume, consistance).
>> Vomissements.
>> Douleurs abdominales.
>> Irritation du siège.
>> Fièvre.

IV - COMPLICATIONS
Déshydratation +++
>> Bien informer les patients.
>> Enfant en danger.
Selles très fréquentes.
Vomissements associés.
Refus de boire.
Trouble ionique.
Syndrome hémolytique et urémique.
>> Coma.
>> Convulsions.
>> Anémie.
>> Insuffisance rénale.
>> Urémie.
A distance des diarrhées aiguës.
>> Intolérance aux protéines du lait de vache.
>> Colopathie fonctionnelle.
>> Troubles du transit.
Dénutrition s'il n'y a pas de nutrition adaptée et si la diarrhée dure.

V - DIAGNOSTIC
>> Copro-uro des selles.
>> Ionogramme sanguin en cas de déshydratation.

VI - TRAITEMENT
Diète brève pendant quelques heures(inférieur à 24 heures si l'enfant a plus de 6 mois).
Réhydratation orale bien conduite avec des solutés pendant la diète. Pas de grandes quantités pour éviter de nouvelles selles (30 ml maximum toutes les 10 minutes).
Reprise de l'alimentation rapide avec un régime adapté conçu pour éviter la pérennisation de la diarrhée.
Eviter les aliments laxatifs et les laits contenant du lactose. Régime à base de carottes, riz puis réintroduire les protéines (viande blanche, poisson, banane, compote). Cela va mettre quelques jours à redevenir normal.
Pas de médicaments.

 

 

 

 

 

 

LA DESHYDRATATION


I - DEFINITION
Perte excessive d'eau + des électrolytes (sodium).
Le rein va retenir l'eau donc il y aura une concentration des urines voire une anurie.

II - MANIFESTATIONS CLINIQUES
Enfant asthénique.
Enfant hypotonique.
Perte de poids.

- 5% du poids : déshydratation légère.
5 à 10% du poids : déshydratation modérée.
+ 5% du poids : déshydratation sévère.


Hypotonie des globes oculaires.
Plis cutanés.
Sécheresse des muqueuses.
S'il y a une perte sévère alors il y a une mauvaise hémodynamique.
Teint gris.
Tachycardie.
Somnolence.
Temps de recoloration cutané supérieur à 3'' (voir collapsus).

III - SITUATIONS
Diarrhées aiguës.
Vomissements (surtout dans la sténose du pylor).
Pertes rénales car le rein ne fonctionne pas.
Hyperplasie congénitale surrénale (perte de sel).
Diabète insipide (perte en eau).
Diabète insulino-dépendant (déshydratation).
Trop de sucre : glycémie élevée donc glycosurie entraînant l'eau.

Glycosurie.
Coma.
Douleurs abdominales.
Haleine.



IV - CONDUITE A TENIR
Ionogramme sanguin.

Urée très élevée car il y a une insuffisance rénale.
Sodium: hypo ou hypernatrémie.
Créatininémie.



V - TRAITEMENT
Curatif
>> Réhydratation.
-- Oral: solutés de réhydratation (sucre + sel).
-- Sonde gastrique.
-- Perfusion.

Trouble ionique.
Somnolence.
Coma.
Faire un ionogramme sanguin.


Préventif.
Lutter contre les diarrhées aiguës

 

 

 

 

 

LES CONVULSIONS FEBRILES CHEZ L'ENFANT
I - DEFINITION
est une crise convulsive provoquée exclusivement par la fièvre en dehors de toute affection métabolique ou neurologique. C'est une réaction qui survient en cas de fièvre supérieure à 38°c chez les enfants entre 6 mois et 5 ans. Cela concerne 5 % des enfants. Le point de fréquence se situe entre 12 et 18 mois. C'est un symptôme et non une pathologie.

II - TABLEAU CLINIQUE

>> contexte fébrile.
>> Perte de connaissance avec révolution oculaire avec plusieurs séquences.

Phase hypertonique : raideur de quelques secondes.

Phase clonique : secousses musculaires.

Phase de résolution : les secousses s'arrêtent , il y a une hypotonie et un retour à la conscience suivie d'une période de fatigue.

 

 


>> Il n'y a pas d'arrêt cardio-ventilatoire.

>> L'enfant récupère spontanément en quelques minutes.

III - DEUX GRANDS TYPES DE CONVULSIONS
>> Convulsions fébriles simples

-- 90 % des cas.
-- Elle évolue spontanément favorablement à long terme.
-- Critères.

Clinique.
Pas d'antécédents neurologiques.
Absence de retard neuro-psychomoteurs.


-- Crise généralisée.
-- Durée brève < 10 minutes.
-- Récupération complète.

>> Convulsions fébriles complexes.
-- Risque à court terme de séquelles neurologiques (épilepsie).
-- Critères.

Age < 9 mois.
Crise unilatérale.
Durée > 15 minutes ou répétée à court intervalle.
Déficit post critique transitoire ou non (hémiplégie).



IV - CONDUITE A TENIR
>> Ne pas convulser moi-même et gérer le stress.
>> Dédramatiser auprès des parents.
>> Installer l'enfant en sécurité.
-- Attention à la fausse route.
-- Mettre le bébé en position latérale de sécurité.
-- Contrôler le risque de blessures.
-- Installer l'enfant sur le sol dans un endroit dégagé.
>> Eviter les manœuvres intempestives.
>> Ne rien donner à boire.
>> Cas d'une crise complexe ou prolongée.
-- Utiliser un traitement anti-convulsivant.

Première intention.

Valium en intra rectal (solution injectable 2 ml = 10 mg)
- Seringue 1 ou 2 ml.
- 0,5 à 1 mg /kg sans jamais dépasser 10 mg pour la première injection.
- Préparer l'oxygène + masque en cas de dépression respiratoire.
>> Hospitalisation avec une surveillance.
-- Surveiller l'état neurologique.
-- Surveiller la température.
-- Faire un bilan neurologique et métabolique. Il est normal dans une convulsion fébrile.

NFS.
Glycémie.
Ionogramme sanguin.
Calcémie.
Ponction lombaire.
E.E.G.


>> Mettre en place un traitement préventif.
-- Traitement de la fièvre.
-- Faire baisser ou stabiliser la fièvre à moins de 38°c.
-- Traitement anti-convulsivant en route si crise complexe. Traitement quotidien jusqu'à 5 ans (gardénal ou dépakine).
>> Effets secondaires.
-- Très peu.
>> Pas de traitement anti-convulsivant au long court si c'est une crise fébrile simple sauf en cas de récidive multiple