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REANIMATION

  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  Soins infirmiers auprès d'un accident vasculaire cérébral

 

        L'accident vasculaire cérébral (AVC) est la conséquence d’une baisse du débit sanguin

dans le territoire d’une artère cérébrale entraînant une ischémie et donc une hypoxie pouvant

évoluer vers la nécrose puis la mort.

On distingue plusieurs types d'accidents vasculaires cérébraux :

 

  • · Accidents ischémiques(infarctus cérébrale), liés à l'occlusion (par thrombose

ou embolie) plus ou moins prolongée d'une artère ou d'une veine cérébrale.

o Accidents ischémiques transitoires : déficit neurologique focal d’origine

ischémique et entièrement régressif en moins de 1 heure associé à un IRM

normal.

o Lacunes : petits infarctus profonds consécutifs à l’occlusion d’une

artère perforante.

 

·Accidents hémorragiques(hématome cérébral), liés à la rupture d'une artère

ou d'une malformation vasculaire cérébrale, un trouble de la coagulation.

 

2)  ETIOLOGIE

  • · Athérome : infiltration de la paroi de l'artère par des dépôts de cholestérol, de

fibrine, de calcium et de cellules inflammatoires qui épaissit cette paroi puis rétrécit la

lumière de l'artère.

  • · Embolie.
  • · Dissections artérielles : il s’agit du clivage de la paroi artérielle par un

hématome pariétal lequel peut être favorisé par un traumatisme ou survenir le plus

souvent spontanément.

 

FACTEURS DE RISQUES

  • · Les principaux facteurs de risque de la survenue d’un accident vasculaire cérébral sont:
  • · L'hypertension artérielle.
  • · Le tabac (facteur de risque de l’athérosclérose carotidienne)
  • · L’hypercholestérolémie.
  • · Le diabète.
  • · L’alcoolisme chronique.
  • · Les contraceptifs oraux.

 

SIGNES CLINIQUES

  • · Troubles moteurs : hémiplégie, ataxie (trouble de la coordination), dysphagie.
  • · Troubles sensoriels : paresthésie, hémiparésie.
  • · Troubles visuels : hémianopsie latérale homonyme (perte d'une moitié du

champ visuel homonyme), diplopie (vision double).

  • · Troubles langage : aphasie, dysarthrie (trouble de l'articulation de la parole).
  • · Troubles cognitifs : perte de mémoire, baisse du champ d’attention de la

capacité de concentration, et de l’acuité mentale.

  • · troubles émotionnels : perte de la maîtrise de soi, dépression, peur, repli sur soi.

 

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

  • · Scanner cérébral sans injection de produit de contraste : plage sombre

(hypodensité) pour l'ischémie ; plage blanche (hyperdensité) pour l'hémorragie

cérébrale.

  • · E.C.G. : recherche cardiopathie emboligène.
  • · Radiographie thoracique.
  • · Bilan sanguin : NFS, plaquette, TP, TCA, ionogramme, glycémie, urée, créatinine, enzymes.
  • · Echo-doppler cervical : recherche lésions athéromateuses ou signe de dissection.
  • · Echographie cardiaque transthoracique : recherche cardiopathie emboligène.
  • · Angiographie à résonance magnétique.

 

COMPLICATION

  • · Hypertension intracrânienne : se manifeste par des troubles de la conscience,

céphalées, nausées, bâillements.

  • · Vasospasme : réaction inflammatoire de l'artère au contact d'une hémorragie méningée.
  • · Crises comitiales : peuvent aggraver le déficit focal, les troubles de conscience, les troubles de déglutition.
  • · Trouble de la déglutition.
  • · Pneumopathies : dues aux troubles de la déglutition : troubles respiratoires avec encombrement bronchique.
  • · Thrombose veineuse périphérique.

 

SOINS INFIRMIERS

  • · Position demi-assise ou légèrement surélevé, repos strict au lit : maintenir une

perfusion cérébrale correcte en limitant la pression intracrânienne.

  • · Assurer une bonne ventilation (enlever l’appareil dentaire).
  • · Surveillance des paramètres neurologiques :

o Conscience : ordres simples, questions temporo-spatial.

o Mouvement des 4 membres.

o Evaluer la tonicité : flasque (hypertonie) / spastique (hypotonie).

o Réaction au stimuli : chaud / froid.

o Orientation temporo-spatial.

o Réflexe pupillaire.

  • · Altération de la mobilité physique :

o Surélevé le bras hypotonique pour éviter l’oedème et l’algo-neurodystrophie.

o Mettre le membre inférieur en alignement du corps pour éviter les

positions vicieuses.

o Mettre écharpe ou attelle de posture au membre supérieur autour du

bras hémiplégique quand le patient est au fauteuil pour éviter l’hypertonie.

o Mettre les objets a portée de mains.

  • · Déficit en auto-soins :

o Toilette, change fréquent.

o Proposer bassin.

  • · Risques de troubles de la déglutition :

o Peut entraîner une broncho-pneumopathie de déglutition.

o Evaluer la conscience et la vigilance.

o Vérifier réflexe de la déglutition et surveiller si nausées.

o Essayer de faire avaler crème ou eau gélifiée sur prescription médicale.

  • · Risques de troubles de la conscience ou de la vigilance :

o Surveiller l'état de conscience toutes les 2 heures.

o Surveiller le réflexe pupillaire.

o Surveiller l'apparition de céphalée.

o Evaluer le score de Glasgow.

o Noter si le patient répond ou non aux ordres simples.

o Noter s'il y a une relation sociale normale.

  • · Risques infectieux :

o Trouble de la déglutition favorise les infections pulmonaires : aspiration, oxygène.

o Si incontinent risque de rétention urinaire et donc infections urinaires :

surveiller la diurèse, présence d'un globe vésical.

o Surveiller l'état cutané. Prise de la température.

  • · Altération de la communication verbale :

o Noter si le patient parle, s'il est aphasique ou dysarthrique.

o Utiliser la communication non verbale, des moyens écrits ou des

images.

o Faire répéter en commençant par la première syllabe sans fatiguer le

patient.

o Faire appel à un orthophoniste pour la rééducation verbale suite aux

aphasies.

  • · Risques de troubles de l’élimination :

o Surveillance de la diurèse. Feuille de bilan entrée / sortie.

o Faire une rééducation vésicale dès que le patient peut comprendre en lui

présentant le bassin toutes les 3 heures.

o Surveiller les dates des selles. Alimentation riche en fibres.

  • · Risque d'anxiété :

o Etablir une relation d'aide, parler au patient même s'il ne peut pas

répondre.

o Lui expliquer le programme de sa rééducation et les progrès qu'il peut

en espérer.

o Faire appel à un psychologue si besoin et discuter avec le médecin d’un

éventuel traitement antidépresseur

  • · Risques thromboemboliques :

o Surveiller les signes : dissociation pouls / température, diminution du

ballottement du mollet, rougeur, chaleur, douleur.

o Traitement anticoagulant.

o Mobiliser, surélever les membres.

 

TRAITEMENT

  • · Anti-agrégant plaquettaire et anti-coagulants en prévention des récidives..
  • · Fibrinolyse : dissolution du caillot de fibrine par fibrinolytiques.
  • · Equilibre hydroélectrolytique : la déshydratation entraîne une hypoperfusion

cérébrale.

  • · Oxygénothérapie en cas de trouble respiratoire avec hypoxémie.
  • · Traitement de l'hypertension artérielle : anti-hypertenseur.
  • · Traitement des hyperglycémies : aggrave et risque l’extension de la nécrose.
  • · Traitement diurétique ou osmotique en cas de risque d'hypertension intracrânienne.
  • · Traitement des crises d'épilepsie.
  • · Traitement des pneumopathies de déglutition par antibiotiques après hémocultures.
  • · Traitement préventif des thromboses veineuses profondes.
  • · Rééducation : kinésithérapie, orthophonie.
  • · Soutien psychologique du patient et de la famille par rapport à l’handicap.

 

 

 

 

 

 

 

 

                      Le coma

 

      Le coma est une altération aigue ou sub-aigue du fonctionnement des structures cérébrales qui assurent la vigilance et le comportement conscient.

La vigilance est la réactivité du patient, c’est l’éveil comportemental.

La conscience est la connaissance de soi même et de l’environnement que l’on peut tester par des stimuli adéquat.

 

EXAMEN

  • Examen neurologique
  • · Conscience : score de Glasgow : réponse verbal, ouverture des yeux, réponse motrice.

Se fait après normalisation de l’état hémodynamique et ventilatoire et avant sédation.

  • · Réflexe pupillaire : abolie (affection lésionnelle du système nerveux central ; conservé

(coma métabolique).

  • · Réflexe oculaire : lors du déplacement de la tête, les yeux se déplacent de façon

conjuguée dans le sens opposé si le tronc cérébral est intact.

  • · Réflexe cornéen.
  • · Fonction motrice.

Score de Glasgow

Ouverture des yeux

4 Spontanée

3 A la demande

2 A la douleur

1 Aucune

Réponse verbale

5 Orientée

4 Confuse

3 Inappropriée

2 Incompréhensible

1 Aucune

Réponse motrice

6  A la demande verbale

5  Orientée à la douleur

4  Réaction d'évitement

3  Flexion-décortication stéréotypée

2 Extension-décérébration stéréotypée

1 Aucune

  • Examen cardio-circulatoire
  • · Tension artérielle : hypotension artérielle (état de choc, intoxication).
  • · Auscultation cardiaque : souffle cardiaque (endocardite).
  • Examen respiratoire
  • · Fréquence, amplitude : dépression respiratoire (surdosage médicamenteux), polypnée

(hypoxie, acidose, hypercapnie), irrégulière (lésion du tronc cérébral).

  • Examen général
  • · Température : coma fébrile (méningoencéphalite, hypothermie, intoxication).
  • · Tégument : anémie, ictère, cyanose, purpura.
  • Examen complémentaire
  • · Bilan biologique : NFS, ionogramme, glycémie, bilan rénal, bilan hémostase, bilan

hépatique.

  • · ECG ; EEG ; TDM ; radio thoracique.

PRISE EN CHARGE

 

  • · Voie d'abord veineuse.
  • · Maintien d’une ventilation efficace : libération des voies aériennes, intubation,

ventilation.

  • · Maintien de la fonction circulatoire : remplissage si hypotension.
  • · Monitorage : ECG, tension artérielle, SpO2.
  • · Sonde naso-gastrique, sonde urinaire.
  • · Traitement symptomatique.
  • · Prévention des troubles trophiques : changement de position, nursing.
  • · Surveillance de l’élimination : rétention urinaire, constipation.

 

 

 

         Le traumatisme crânien

 

Le traumatisme crânien est toute les atteintes traumatiques de l'extrémité encéphalique

provoquée par le contact brusque (accélération, décélération ou rotation) entre le tissu cérébral

et la boîte crânienne et entraînant la destruction de cellules ou une irrégularité dans le

fonctionnement normal du cerveau.

 

  • SIGNES CLINQUES

Interrogatoire

Connaissance de la violence du choc

  • · Chute d'une hauteur.
  • · Grande vitesse.
  • · Chocs frontaux.
  • · Absence de casque.

Examen clinique

Recherche d'un point d'impact

  • · Plaie.
  • · Hématome.
  • · Embarrure.

Evaluation de la conscience

  • · Perte de conscience.
  • · Troubles de la conscience.
  • · Conscience normale.re de Glasgow

Ouverture des yeux

4 Spontanée

3 A la demande

2 A la douleur

1 Aucune

Réponse verbale

5 Orientée

4 Confuse

3 Inappropriée

2 Incompréhensible

1 Aucune

 

Réponse motrice

6 A la demande verbale

5 Orientée à la douleur

4 Réaction d'évitement

3Flexion-décortication stéréotypée

2Extension-décérébration stéréotypée

1 Aucune

Signes de localisation neurologiques

  • · Déficit moteur.
  • · Déficit sensitif.
  • · Asymétrie des réflexes.
  • · Réflexes pupillaires.

Signes de syndrome méningé

  • · Céphalées.
  • · Vomissements.
  • · Photophobie.
  • · Position en chien de fusil.

Examen local

  • · Plaie hémorragique : cuir chevelu, face, nez.
  • · Ecoulement clair (LCR).
  • · Plaie pénétrante avec issue de matière cérébrale.

Examen général

  • · Obstruction des voies aériennes supérieures.
  • · Syndrome de Mendelson : inhalation bronchique après des vomissements.
  • · Hypoventilation.
  • · Collapsus.

 

  • CONDUITE A TENIR
  • · Evaluer l'état de gravité : Tout traumatisé crânien est suspect d'une atteinte du rachis

jusqu'à preuve du contraire.

  • · Evaluation neurologique à l'aide du score de Glasgow :

o Conscience normale :

_ Surveillance de l'absence ou de l'apparition de signes cliniques.

o Troubles de la conscience :

_ Mise en place d'une minerve avec respect de l'axe du corps : tête-coutronc.

_ Mise en position latérale de sécurité sauf si connaissance d'une chute.

_ Pose d'une perfusion de gros calibre : sérum physiologique (pas de

sérum glucosé car le glucose peut provoquer un oedème cérébral).

_ Surveillance des paramètres : pulsations, pression artérielle.

_ Oxygénothérapie.

_ Pansement et/ou sutures des plaies.

_ Soins des yeux au sérum physiologique puis collyre sur prescription.

_ Sonde urinaire.

_ Sonde naso-gastrique.

_ Préparation du matériel d'intubation.

 

  • TRAITEMENT
  • · Maintien des fonctions vitales :

o Respiratoire : intubation et ventilation artificielle adaptée au patient :

l'hyperventilation diminue la pression intra-crânienne.

o Cardio-circulatoire : remplissage, tonicardiaque, hémostase chirurgicale si

lésion interne associée.

  • · Geste chirurgical :

o Craniotomie : évacuer l'hématome extradural.

o Dérivation ventriculaire externe : si hémorragie intraventriculaire.

o Laparotomie avec splénectomie d'hémostase ; drainage thoracique ; … :

traitement des lésions associées.

  • · Examens complémentaires :

o Scanner : recherche d'une lésion nécessitant un traitement neurochirurgical.

o Doppler transcrânien : recherche une atteinte de la circulation cérébrale.

o Imagerie par résonance magnétique (IRM) : recherche d'atteintes des structures

profondes (noyaux centraux, corps gris, tronc cérébral).

  Soins infirmiers à une personne hémodialysée  

                

  • GENERALITE

  

   La fonction urinaire

    

  • · L'excrétion : permet d'éliminer l'excès d'eau en fonction de la quantité des

entrées.

  • · Equilibre hydroélectrolytique : permet le maintien de la concentration normale

des électrolytes du plasma. Elimination les plus importantes : sel, chlore, potassium et

calcium.

  • · Equilibre acido-basique :

o Réserve alcaline haute : alcalose.

o Réserve alcaline basse : acidose.

L'insuffisance rénale chronique

L'insuffisance rénale chronique est une altération progressive et permanente des

fonctions endocrines et exocrines du parenchyme rénal.

L'insuffisance rénale est dite terminale lorsque la valeur de la filtration glomérulaire

appréciée par la clairance de la créatinine est inférieure à 10 ml/minute.

A ce stade, un traitement substitutif s'impose dans le but de corriger les conséquences

métaboliques et cliniques : l'hémodialyse, la dialyse péritonéale ou la transplantation rénale.

 

          L'hémodialyse

L'hémodialyse est une méthode d'épuration extra-rénale qui consiste à mettre en contact

le sang du patient avec un liquide de dialyse, le dialysat, au travers d'une mince membrane

semi-perméable synthétique servant de filtre, par l'utilisation de deux phénomènes physiques,

la diffusion et l'ultrafiltration.

Principe

Les échanges en hémodialyse font appel à 2 grands principes :

  • · La diffusion ou dialyse : transport passif de solutés à travers une membrane

semi-perméable qui permet à l'eau et aux molécules de faibles poids moléculaires de

passer dans les 2 sens, en fonction des différences de concentrations de part et d'autres

de cette membrane.

  • · L'ultrafiltration ou convention : principe qui permet d'éliminer l'eau en excès

par une différence de pression hydrostatique de chaque coté de la membrane avec une

pression positive dans le compartiment sanguin (chez le patient) et une pression

négative dans le compartiment du dialysat.

Fonctionnement de l'hémodialyse

Pour réaliser une séance d'hémodialyse, il faut :

  • · Un générateur.
  • · Un dialyseur.
  • · Un abord vasculaire.
  • · Un circuit extra-corporel.

Le générateur

Le générateur est alimenté par de l'eau de qualité pour l'hémodialyse, il prépare le

dialysat et contrôle son pH et sa température; il assure le circulation du dialysat,

l'ultrafiltration ainsi que la circulation extra-corporelle.

Le dialyseur

Le dialyseur ou rein artificiel est constitué d'une membrane semi-perméable disposée de

telle sorte qu'elle délimite un compartiment interne dans lequel le sang circule, et un

compartiment externe dans lequel circule le dialysat en sens inverse.

L'abord vasculaire

L'hémodialyse nécessite une voie d'abord vasculaire capable de donner un débit de

l'ordre de 300ml/ minute.

Il existe quatre grandes veines superficielles utilisables : la radiale, la cubitale, la

céphalique et la basilique.

Quand le vaisseau n'est plus de bonne qualité, le chirurgien crée un vaisseau artificiel, la

fistule : c'est l'anastomose de deux vaisseaux, une artère et une veine. Le débit sanguin

provenant de l'artère passera ainsi en partie directement dans le réseau veineux périphérique,

ce qui provoquera un gonflement de la veine, sur plusieurs semaines, permettant ainsi un

accès privilégié pour les séances d'hémodialyse.

Le circuit extra-corporel

Circuit artériel : le sang est aspiré à partir de l'aiguille par une pompe à sang dont on

règle le débit selon la prescription médicale, et arrive dans le vase d'expansion qui sert à éviter

les à-coups liés à la pompe. Puis le sang arrive dans le dialyseur.

Circuit veineux : le sang sort du dialyseur et arrive dans le piège à bulle qui prévient

l'injection d'air au patient permet de mesurer la pression veineuse.

 

ROLE INFIRMIER PENDANT UNE SEANCE D'HEMODIALYSE

Accueil du patient

  • · Peser le patient.
  • · Calcul de la perte de poids totale nécessaire au patient : il s'agit de la différence

entre son poids sec choisi par le médecin et son poids actuel, auquel il convient

d'ajouter 300ml de restitution, plus le volume des verres qu'il boira pendant la séance.

  • · Calculer le poids/heure. (poids à perdre/temps de la séance).
  • · Vérifier le pouls et la tension artérielle debout, assis, couché.
  • · Lavage de la fistule à l'eau et au savon puis séchage.
  • · Remplir le cahier de suivi de dialyse.

Branchement

  • · Repérer la fistule artério-veineuse.
  • · Mettre aiguille artérielle le plus bas possible : c'est elle qui va du patient au

dialyseur

  • · Mettre aiguille veineuse au-dessus en les espaçant d'environ trois centimètres :

c'est elle qui retourne le sang épuré du dialyseur vers le patient.

  • · Fixer les aiguilles et brancher les lignes de circuit extra-corporel.
  • · Surveillance de la séance
  • · Surveillance de la tension artérielle.
  • · Surveillance de l'état clinique.
  • · Surveillance des paramètres : débit, perte de poids.

Débranchement

  • · Arrêter la pompe à sang.
  • · Débrancher la ligne artérielle du patient, et la relier à la poche de restitution.
  • · Restituer le circuit à un petit débit, de l'ordre de 100ml/min.
  • · Arrêter la restitution.
  • · Débrancher le circuit veineux du patient.
  • · Dépiquer le patient et réaliser une compression afin d'éviter une hémorragie.
  • · Reprendre les paramètres du patient, couché, assis, debout, ainsi que son

poids.

 

ROLE INFIRMIER SUR LES INCIDENTS

 

Incidents en lien avec l'hémodialyse

  • · Hypertension artérielle :

o Surveillance de la tension artérielle.

  • · Crampes : signe d'ultrafiltration trop rapide.

o Diminuer l'ultrafiltration.

  • · Douleur au point de ponction : s'assurer qu'elle n'est pas liée à un problème

infectieux.

  • · Pertes de sang : survient lors de déconnexion d'une ligne, retrait de l'aiguille,

fuite circuit.

o Matériovigilance.

  • · Embolie gazeuse (toux, dyspnée, cyanose, malaise) : provoquée par l'entrée

d'air dans le circuit sanguin :

o Purger tout le circuit puis redémarrer.

 

Incidents en lien avec la fistule

  • · La diffusion : lors de la ponction, l'aiguille peut transpercer le vaisseau.

o Retirer l'aiguille et repiquer.

o Surveiller l'ecchymose.

  • · L'infection :

o Surveillance point de ponction.

o Surveillance de la température.

  • · L'anévrisme :

o Ne pas piquer dans cette zone.

  • · La sténose :

o Contrôle par doppler et fistulographie (injection d'un produit de

contraste et cliché).

  • · La thrombose : absence de souffle et de pouls.
  • · L'ischémie : extrémités froides et décolorées.

 

Surveillance de la fistule

  • · Absence de rougeur, d'écoulement, de douleur.
  • · Surveiller le frémissement (le thrill) par la palpation, le souffle et son intensité

au stéthoscope.

  • · Souplesse de la veine.
  • · Eviter de prendre la tension sur le bras porteur de la fistule artério-veineuse.
  • · Pas de prise de sang sur le bras porteur de la fistule.
  • · Surveillance par radiographie et fistulographie.

 

 

 

 

Les équilibres physiologiques

Equilibre hydrique - Equilibre électrolytique

(sodium - potassium) - Equilibre

acido-basique

Hypernatrémie - Hyponatrémie - Hyperkaliémie - Hypokaliémie - Acidose métabolique -

Acidose respiratoire – Alcalose

 

Osmole : molécule osmotiquement active dans une solution, exerçant un pouvoir

d’attraction des molécules d’eau.

Osmolarité plasmatique : quantité d’osmoles par litre de plasma.

Osmolalité plasmatique : quantité d’osmoles par litre d’eau.

Loi de l’osmose : transfert passif du compartiment à faible concentration d’osmoles vers

celui à forte concentration d’osmolaires.

Pression osmotique : pression exercée par les électrolytes que contient le plasma.

Pression oncotique : pression exercée par les protéines.

Pression hydrostatique : pression d’éjection du sang dans les artères et les veines.

 

L’EQUILIBRE HYDRIQUE

 

L’eau est répartie dans le corps de la façon suivante :

  • · Compartiment intracellulaire : eau qui entre dans la composition même des cellules.

(40% du poids du corps).

  • · Compartiment extracellulaire : eau dite libre : (20% du poids du corps)

o Liquide interstitiel ou lymphe : eau qui baigne les cellules.

o Liquide vasculaire : eau qui entre dans la constitution du sang.

 

Bilan entrée-sortie

 

  • · Entrée :

o Boisson, alimentation.

o Métabolisme physiologique : glucides, lipides, protides.

  • · Sortie :

o Respiration.

o Elimination digestive.

o Sudation.

o Elimination urinaire.

 

Régulation hydrique

 

  • · Entrée :

o La soif.

  • · Sortie :

o Hormone anti-diurétique (ADH) qui permet ma réabsorption de l’eau et la

concentration des urines. Elle est secrété en réponse à :

_ L’augmentation de l’osmolalité plasmatique.

_ La diminution du volume plasmatique.

 

 

 

EQUILIBRE ELECTROLYTIQUE

Le sodium

 

Le sodium est le principal cation du secteur extracellulaire. Natrémie : 133 – 143 mmol

/ L.

Bilan entrée-sortie

  • · Entrée :

o Boisson, alimentation.

o Métabolisme physiologique.

  • · Sortie :

o Elimination digestive.

o Sudation.

o Elimination urinaire.

Régulation de la natrémie

  • · Sortie :

o Aldostérone : retient le sodium et l'eau en favorisant l'élimination dans l'urine

du potassium = augmentation de la natrémie et diminution de la natriurèse.

o Facteur natriurétique auriculaire (FNA) : inhibe la sécrétion de l’aldostérone et

augmente le débit de filtration glomérulaire = diminution de la natrémie et

augmentation de la natriurèse.

Dysnatrémie

Hypernatrémie

Hypernatrémie → hyper-osmolarité plasmatique → diffusion de l’eau du secteur

intracellulaire vers le secteur extracellulaire.

Clinique

  • · Déshydratation intracellulaire : soif, fièvre, perte de poids, sécheresse, trouble de la

conscience, convulsion.

  • · Hyperhydratation extracellulaire : oedème, prise de poids.

Traitement

  • · Si déficit d’apport hydrique : perfusion d’un soluté hypotonique.
  • · Si apport excessif de sodium : diurétique de l’anse.

Hyponatrémie

Hyponatrémie → hypo-osmolarité plasmatique → diffusion de l’eau du secteur

extracellulaire vers le secteur intracellulaire.

Clinique

  • · Hyperhydratation intra-cellulaire : nausée, vomissement, dégoût de l’eau, prise de

poids, trouble de la conscience, asthénie, convulsion.

  • · Déshydratation extracellulaire : tachycardie, hypotension orthostatique, pli cutané,

perte de poids, oligurie, collapsus.

Traitement

  • · Si excès d’eau : restriction hydrique.
  • · Si défaut sodique : apport de sel.

 

 

 

Le potassium

 

Le potassium est le principal cation du secteur intracellulaire.

Kaliémie : 3,5 – 4,5 mmol / L.

Dyskaliémie

Hyperkaliémie

Clinique

  • · Risque majeur de trouble du rythme cardiaque.
  • · Paresthésie : fourmillement des extrémités et de la face.
  • · Abolition des réflexes.

Traitement

  • · Suppression des apports potassique.
  • · Antagonisation pour la protection myocardique : gluconate de calcium.
  • · Augmenter le transfert intracellulaire :
  • · 500ml glucosé 10% + 10 UI actrapid® / 1 heure (l’insuline augmentant la captation de

potassium ; le glucosé permet de prévenir une hypoglycémie).

  • · Alcalinisation : bicarbonate de sodium.
  • · Augmenter l’élimination du potassium :
  • · Hyperhydratation associée à un diurétique.
  • · Epuration extra-rénale.

Hypokaliémie

Clinique

  • · Risque majeur de trouble du rythme cardiaque.
  • · Hypotonie musculaire.
  • · Constipation.
  • · Parésie.

Traitement

  • · Apport potassique.

 

EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE

 

Le pH est la concentration en ions H+ d’une solution.

pH neutre : 7

pH acide : 1-7

pH basique : 7-14

 

Régulation du Ph

 

  • · Régulation pulmonaire : élimine le CO2, résultat de la présence d'acide carbonique.
  • · Régulation rénale : élimination des ions H+ sous forme de NH4, régénérescence des

HCO3- (bicarbonate) qui ont servi à tamponner les ions H+.

  • · Système tampon : système permettant de neutraliser les ions H+ en cas d’excès et dont

le but et de maintenir le pH dans des valeurs normales.

o Osseux.

o Intra-cellulaire : protéine, phosphate.

o Extra-cellulaire : protéine, bicarbonate.

 

 

 

 

Anomalie du pH

 

    Acidose métabolique

L’acidose métabolique est un excès d’ions H+, caractérisé par une diminution des

bicarbonates responsables d’une diminution du pH : pH < 7,35.

Etiologie

  • · Accumulation excessive d’ions H+ : métabolisme du glucose et lactose, insuffisance

rénale, état de choc, intoxication.

  • · Perte anormale de bicarbonates : diarrhée, perfusion importante de sérum physiologie.

Clinique

  • · Hyperventilation : entraîne une excrétion accrue de CO2 et donc une diminution de la

PaCO2 tendant à ramener le pH vers la normale.

  • · Troubles neurologiques : obnubilation, coma.
  • · Troubles digestifs : nausées, vomissements, diarrhée.

Traitement

  • · Apport de bicarbonate.

    Acidose respiratoire

L’acidose respiratoire est un excès d’ions H+, caractérisé par une augmentation de CO2

par hypoventilation responsable d’une diminution du pH : pH < 7,35.

Etiologie

  • · Insuffisance respiratoire : hypoventilation.

Clinique

  • · Céphalée.
  • · Flapping tremor : tremblement grossier des deux mains.
  • · Confusion puis somnolence.
  • · Convulsion et coma.

    Alcalose métabolique

L’alcalose métabolique est un défaut d’ions H+, caractérisé par une augmentation des

bicarbonates responsables d’une augmentation du pH : pH > 7,45.

Etiologie

  • · Apport excessif de bicarbonate.
  • · Perte excessif des ions H+ : vomissement, diurétique.

    Alcalose respiratoire

L’alcalose respiratoire est un défaut d’ions H+, caractérisé par une diminution de CO2

par hyperventilation responsable d’une augmentation du pH : pH > 7,45.

 

              L'alimentation parentérale

 

La nutrition parentérale consiste en l’administration intraveineuse de solutions nutritives

afin de restaurer les fonctions vitales, elle n'a pas pour but de faire prendre du poids.

ü  INDICATIONS

En supplément de la voie orale ou entérale lorsque celles-ci sont insuffisantes et

situation d’hypermétabolisme, d’une durée prévisible supérieure à 7-10 jours.

Absence ou impossibilité d’alimentation orale ou entérale :

  • · Vomissements, occlusion.
  • · Post-opératoire chirurgie digestive, résection de grêle.
  • · Entéropathies inflammatoires (Crohn), post-radique.
  • · Pancréatite aiguë, fistule entéro-cutanée.

ü  CONSTITUTION

  • · Eau : 30ml/kg/j.
  • · Electrolytes :

o Sodium : 4 - 6 g/j.

o Potassium : 2 -4 g/j.

o Phosphore : 1.25 à 2,5 g/j.

o Magnésium : 1,5 à 3 g/j.

o Calcium.

  • · Vitamines (A, D, E, K, B1, B2, B5, B6, B8, B9, B12, C, PP.
  • · Oligo-éléments (fer, cuivre, manganèse, fluor, cobalt, iode, molybdène, chrome, zinc,

sélénium).

  • · Glucides : rôle énergétique (4 kcal/g) pour le métabolisme cellulaire. Comburant

obligatoire pour le cerveau, les hématies et les cellules tubulaires rénales.

  • · Lipides : rôle énergétique (9 kcal/g), structural (membrane cellulaire), fonctionnel.
  • · Protides : charpente, hormones, transport.
  • · Micro-nutriments.

 

SOINS INFIRMIERS

Voir la fiche technique : ici

  • · Etat du soluté avant et après la préparation (intégrité de la poche, limpidité).
  • · La voie de la nutrition parentérale doit être réservée aux seuls apports nutritifs :

incompatibilité avec certains électrolytes (en particulier sels de calcium) et certains

solutés (bicarbonates, ATB) : risque d’occlusion du cathéter.

  • · Débit continu sur 18 ou 24h et pas d’arrêt brutal : risque d’hypoglycémie.
  • · Soins de cathéter : asepsie lors de manipulation, recherches de signes infectieux

locaux.

 

Les états de chocs

Choc cardiogénique - Choc hypovolémique - Choc vasoplégique /

anaphylactique - Choc septique

 

L’état de choc se caractérise par une défaillance de la microcirculation, responsable

d’une hypoperfusion cellulaire aiguë et durable. L’apport d’oxygène aux cellules n’est plus

adapté à leurs besoins : il y a une souffrance cellulaire.

Souffrance cellulaire par :

  • · Défaut de perfusion tissulaire à l’origine d’un manque d’apport en oxygène.
  • · Défaut de production d’adénosine tri-phosphate (ATP) : carence d’énergie pour la

cellule.

 

v DIAGNOSTIC

 

Signe clinique

 

  • · Tachycardie.
  • · Hypotension.
  • · Dyspnée à type de polypnée.
  • · Signe d’hypoperfusion tissulaire :

o Pâleur, teint cireux.

o Extrémités froides, cyanosées.

o Marbrures prédominantes aux genoux.

o Oligo-anurie.

  • · Signe de gravité : trouble de la conscience, anomalie E.C.G., intensité des signes

cliniques.

 

Examen complémentaire

 

  • · Lactate : augmentation : marqueur de l’hypoxie tissulaire et donc de l’hypoperfusion.
  • · Bilan du retentissement viscéral :
  • · Métabolisme : acidose, hyperkaliémie.
  • · Rein : augmentation de l’urée et de la créatinine.
  • · Foie : augmentation des transaminases.
  • · Pancréas : augmentation de la lipasémie.
  • · Coeur : augmentation de la troponine.

 

 

 

 

v LES DIFFERENTS ETATS DE CHOCS

 

  • · Baisse du transport de l’oxygène par :

o Baisse du débit cardiaque : choc cardiogénique.

o Baisse du volume sanguin circulant : choc hypovolémique.

o Baisse du tonus vasculaire : choc vasoplégique.

  • · Baisse de l’extraction de l’oxygène : choc septique.

 

1)   Le choc cardiogénique

Le choc cardiogénique est un défaut de perfusion tissulaire par défaillance de la pompe

cardiaque et chute du débit cardiaque.

    Etiologie

  • · Défaut d’inotropisme (force de contraction) du ventricule gauche (infarctus, angor).
  • · Obstacle à l’éjection du ventricule droit (embolie pulmonaire).
  • · Trouble du rythme.

    Signe clinique

  • · Signe de choc.
  • · Insuffisance ventriculaire gauche : oedème aigu du poumon.
  • · Insuffisance ventriculaire droite : turgescence jugulaire, reflux hépatojugulaire,

hépatomégalie.

    Traitement

  • · Traitement étiologique.
  • · Traitement symptomatique : sédation pour diminuer les besoins en oxygène.

Augmenter l’oxygénation.

  • · Traitement spécifique : augmenter le débit cardiaque.

 

2)   Le choc hypovolémique

 

Le choc hypovolémique est un défaut de perfusion tissulaire par baisse brutale et

importante de la masse snaguine.

    Signe clinique

  • · Signe de choc.
  • · Signe de l’étiologie : hémorragie, vomissement, diarrhée.

 

    Traitement

  • · Oxygénation.
  • · Remplissage vasculaire.
  • · Catécholamine : augmenter le débit cardiaque.
  • · Traitement étiologique : transfusion en cas de choc hémorragique.

 

3)   Le choc vasoplégique

Le choc vasoplégique est un défaut de perfusion tissulaire par une perte du tonus

vasomoteur et/ou une vasodilatation périphérique intense.

Le choc anaphylactique est un choc vasoplégique. C’est la manifestation la plus grave

de l'hypersensibilité immédiate.

    Signe clinique du choc anaphylactique

  • · Manifestation cutanée : érythème, prurit, urticaire, oedème.
  • · Manifestation respiratoire : toux, polypnée, stridor.
  • · Manifestation digestive : diarrhée, nausée, vomissement, douleur abdominale.
  • · Manifestation neurologique : malaise, coma.
  • · Manifestation cardio-circulatoire : tachycardie, pouls filant, hypotension.

    Traitement

  • · Oxygénation.
  • · Remplissage vasculaire.
  • · Corticoïde.
  • · Evitement de l’allergène.

 

4)   Le choc septique

Le choc septique est un défaut de perfusion tissulaire en relation avec une infection.

    Signe clinique

  • · Signe de choc.
  • · Hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire.

    Traitement

  • · Antibiotique.
  • · Ventilation artificielle.
  • · Analgésie, sédation.
  • · Amine.
  • · Alimentation artificielle.
  • · Insuline.
  • · Anti-inflammatoire.
  • · Anticoagulant.
  • · Anti-oxydant (vitamine).
  • · Anti-ulcéreux.
  • · Insuline.

 

v LE REMPLISSAGE VASCULAIRE

  • · Cristalloïde : substance dissoute sous forme de seul dont l’effet est lié à leur

osmolalité.

  • · Colloïde : substance en suspension non dissoute dont l’effet est lié à leur pouvoir

oncotique.

Les cristalloïdes

  • · Isotonique (sérum salé 0,9%).
  • · Hypotonique (ringer lactate).
  • · Hypertonique (sérum salé 7,5%).

Les colloïdes

  • · Albumine : produit dérivé du sang : 1g d’albumine accroît le volume plasmatique de

15-20ml.

  • · Gélatine : polypeptide d’origine bovine.
  • · Hydroxyéthyl-amidon : polypeptide d’origine végétale : pouvoir d’expansion

volémique de 100 à 140% par rapport au volume perfusé.

  • · Elohès® : 1,4-1,7 fois le volume
  • · Hestéril® : 1,4 fois le volume
  • · Voluven® : 1,4-1,7 fois le volume
  • · Lomol® : 1,7 fois le volume

 

v LES CATECHOLAMINES

  • · Effet chronotrope : augmente la fréquence cardiaque.
  • · Effet inotrope : augmente la force de contraction (inotropisme).
  • · Effet dromotrope : augmente la vitesse de conduction.
  • · Effet bathmotrope : augmente l’excitabilité.
  • · Stimulation des récepteurs β1 sur le muscle cardiaque : augmente le débit cardiaque

par :

o Augmentation de la fréquence, augmentation de l’inotropisme : adrénaline,

dobutamine.

o Augmentation de la vitesse de conduction : isoprénaline (Isuprel®),

dobutamine (Dobutrex®)

  • · Stimulation des récepteurs α sur les vaisseaux : augmente la pression artérielle par :

o Vasoconstriction : noradrénaline, adrénaline, néosynéphrine, éphédrine.

 

Soins infimiers lors d'un arrêt cardio-respiratoire

v L'ARRET CARDIO-RESPIRATOIRE : ACR

Définition

 

L’arrêt cardio-respiratoire (ACR) est une urgence vitale. C’est une incapacité du coeur à

assurer un débit efficace avec une interruption immédiate et brutale de la circulation sanguine

dans le corps et une surpression de l'apport de sang oxygéné à tous les organes : fibrillation

ventriculaire ou asystolie. Il s’accompagne d’un arrêt ventilatoire d’une perte de connaissance

et aboutit au décès du patient.

 

Signes cliniques

 

  • · Perte de connaissance.
  • · Absence de réactivité.
  • · Absence de pouls carotidien.
  • · Absence de ventilation : arrêt respiratoire dans les 30 à 60 secondes après l'arrêt

cardiaque.

  • · Absence de toux.
  • · Pupilles en mydriase 1 à 3 minutes après l'arrêt cardiaque.

 

Conduite à tenir lors d'un arrêt cardiaque

 

La prise en charge en charge de l’arrêt cardiaque comprend 5 enchaînements :

  • · La reconnaissance de l'arrêt cardiaque.
  • · L'alerte précoce.
  • · La réanimation cardio-pulmonaire de base (RCP de base).
  • · La défibrillation.
  • · La réanimation cardio-pulmonaire spécialisée (RCPS).

 

v LA REANIMATION CARDIO-PULMONAIRE DE BASE

La réanimation cardio-pulmonaire de base (RCP de base) a pour but de retarder les

lésions cérébrales en attendant l’arrivée d’une équipe médicale, elle se déroule en différentes

étapes :

 

Reconnaissance de l’arrêt cardiaque :

 

o Perte de connaissance.

o Absence de réactivité.

o Absence de ventilation (attention aux gasps : mouvements respiratoires

saccadés).

o Absence de toux.

o Absence de pouls carotidien.

 

Alerte précoce :

 

o Fibrillation ventriculaire : alerter le centre 15 avant tout gestes.

o Arrêt sur noyade, pendaison, origine respiratoire : 1 minute de réanimation

respiratoire avant de donner l’alerte.

 

Réanimation circulatoire :

 

o Libération des voies aériennes supérieures. En cas d’obstruction : manoeuvre

de Heimlich.

o Commencer par le massage cardiaque externe :

_ Mains posées sur la partie inférieure du thorax entre les mamelons.

_ Déprimer le thorax de 5 cm.

_ Fréquence : 100/min pour l’adulte ; 120/min pour l’enfant.

 

Réanimation respiratoire :

 

o Alternance entre massage cardiaque externe et ventilation :

_ Chez l’adulte : 30 massages pour 2 insufflations.

_ Chez l’enfant : 30 massages pour 2 insufflations si seul, 15 pour 2 si 2 sauveteurs.

Voir la fiche : Réanimation cardio-pulmonaire de base

v LA DEFIBRILLATION

v  

  • · Fibrillation ventriculaire : choc électrique précoce : 3 minutes.
  • · Défibrillateur semi-automatique : analyse le tracé ; autorise ou non le choc.

Voir la fiche : Défibrillateur semi-automatique

 

LA REANIMATION CARDIO-PULMONAIRE SPECIALISEE

 

La réanimation cardio-pulmonaire spécialisée (RCPS) est délivré par les équipes de

SMUR (Service Mobile d’Urgence et de Réanimation) en dehors de l’hôpital, et par les

médecins réanimateurs à l’hôpital.

  • · Réanimation respiratoire :

o Intubation oro-trachéale.

o Positionnement correct de la sonde : inspection (les deux hémithorax se

soulèvent bien à chaque insufflation) ; auscultation (sommets, bases,

épigastre).

o Capnographie en continu pour détecter tout déplacement de la sonde

d’intubation.

  • · Réanimation circulatoire :

o Pose d’une voie d'abord veineuse, si échec, pose d’une voie intra-osseuse.

o Adrénaline (épinéphrine) reste la principale drogue de l’arrêt cardiaque. Passé

en intra-trachéal si pas de voie d'abord veineuse.

o Antiarythmique : amiocardone, lidocaïne.

  • · Défibrillation :

o Première défibrillation : un seul choc :

_ 120 J en biphasique rectiligne.

_ 150 J à 200 J en biphasique exponentiel tronqué.

_ 360 J en monoplastique.

o Défibrillation suivantes : mêmes niveau énergétique.

R2ANIMATION CARDIO RESP DE BASE

La réanimation cardio-pulmonaire de base

Algorithme décisionnel - La conduite à tenir - Les compressions thoraciques

 

La victime ne parle pas, elle ne réagit pas à un ordre simple, aucun mouvement de la

poitrine ni de l’abdomen n’est visible et aucun bruit ou souffle n’est perçu.

  • · L’arrêt de la respiration avec perte de conscience peut être lié :

o A l’évolution d’une obstruction brutale des voies aériennes, dont les

manoeuvres de désobstruction ont été vaines.

o A une intoxication.

o A un traumatisme, ou un accident dû à l’eau (noyade), ou à l’électricité.

o A une maladie, qui peut toucher le coeur, comme l’infarctus du myocarde.

 

v ALGORITHME DECISIONNEL

 

L'algorithme décisionnel s'établit en trois étapes :

  • · Fonction neurologique.
  • · Fonction respiratoire.
  • · Fonction cardio-circulatoire.

 

v CONDUITE A TENIR

 

 

La victime est le plus souvent étendue sur le dos.

  • · Réaliser la protection : la prévention du suraccident est un préalable obligatoire à

toute action de secours. Le sauveteur et la victime sont en sécurité.

Apprécier l’état de conscience: la victime est inconsciente, elle ne répond pas à une

question simple et ne réagit pas quand on lui demande de serrer la main et ne réagit

pas lorsqu'on lui frotte le sternum.

 

  • · Appeler « à l’aide » si vous êtes seul, afin d’obtenir une aide de la part d’un témoin

qui pourra aller alerter les secours après le contrôle de la respiration.

 

  • · Assurer immédiatement la liberté des voies aériennes :

 

o Desserrer ou dégrafer rapidement tout ce qui peut gêner la respiration.

o Basculer doucement la tête de la victime en arrière et élever le menton.

o Ouvrir la bouche et retirer d’éventuels corps étrangers. Garder le menton élevé.

 

  • · Apprécier la respiration pendant 10 secondes au plus: la victime ne respire pas,

aucun souffle n’est perçu, aucun bruit n’est entendu, ni le ventre, ni la poitrine de la

victime ne se soulèvent pendant les 10 secondes que dure cette recherche.

 

Faire alerter les secours: l’alerte doit être réalisée le plus tôt possible,

immédiatement après avoir reconnu un arrêt de la respiration.

  • · Les compressions thoraciques s'effectuent avant les insufflations puisqu'il y a encore

de l'oxygène dans le sang, il faut donc privilégier le massage cardiaque qui permettra

de faire circuler cette oxygène.

  • · Les insufflations s'effectuent avant les compressions thoraciques seulement en cas

d'anoxie (noyade, pendaison) car il n'y a plus d'oxygène circulant, ainsi que chez les

enfants puisqu'ils leur réserve d'oxygène n'est pas suffisante et ils font principalement

des arrêt cardiaque anoxique.

 

  • · Pratiquer les compressions thoraciques :

 

o Placer la victime sur le dos sur un plan dur si elle n’est pas déjà dans cette

position.

o Réaliser 30 compressions sur la moitié inférieure du sternum (30 compressions

pour 2 insufflations).

_ Mains posées sur la partie inférieure du thorax : partie supérieure de la

partie inférieure du sternum (entre les mamelons).

_ Mains superposées, doigts croisées, coudes verrouillées vers l'intérieur

(pour éviter les fléchissements), épaules au-dessus des mains.

_ Déprimer le thorax de 5 cm.

o Chez l’enfant et le nourrisson, 30 compressions seront réalisées s'il y a un seul

sauveteur, et 15 compressions s'il y a 2 sauveteurs.

 

Pratiquer les insufflations :

 

o Réaliser 2 insufflations efficaces, chacune entraînant un début de soulèvement

de la poitrine :

_ Utilisation d'un BAVU (Ballon Autoremplisseur à Valves

Unidirectionnels).

o Ne pas pressez la totalité du ballon pour les insufflations : un BAVU a une capacité de 2,5 litres alors que le volume courant respiratoire est de 600 ml, un fermement du poing suffit.

o FiO2 (Fraction inspirée en oxygène) :

_ BAVU seul = 21 % = FiO2 atmosphérique.

_ BAVU + bouteille O2 (débimètre à 15 litres) = FiO2 50%.

_ BAVU + "chaussette" = FiO2 100 %.

_ Technique du bouche-à-bouche ou du bouche-à-nez.

 

Poursuivre les manoeuvres de réanimation et surveiller leur efficacité tous les 5 cycles.

 

o Si les signes de circulation, dont la respiration, sont présents, installer la

victime en position latérale de sécurité (PLS) et surveiller en permanence sa

respiration. Si la respiration ou les signes de circulation s’arrêtent de nouveau

ou en cas de doute remettre la victime sur le dos et recommencer la

réanimation cardio-pulmonaire.

 

  • · Vérifier que l'alerte a bien été donnée.

 

LES COMPRESSIONS THORACIQUES

 

Les compressions thoraciques chez l'adulte

 

  • · La victime est installée en position horizontale, sur le dos, sur un plan dur.
  • · Se placer à genoux auprès de la victime.
  • · Dans la mesure du possible, dénuder la poitrine de la victime.
  • · Déterminer la zone d’appui de la façon suivante :

o Repérer, de l’extrémité du majeur, le creux situé en haut du sternum à la base

du cou.

o Repérer, du majeur de l’autre main, le bas du sternum : creux où les côtes se

rejoignent.

o Déterminer le milieu du sternum avec les deux pouces.

o Placer la partie inférieure de la paume d’une main juste en dessous du milieu

repéré, c’est-à-dire sur le haut de la moitié inférieure du sternum.

  • · L’appui sur le thorax doit se faire sur le sternum, strictement sur la ligne médiane,

jamais sur les côtes.

  • · Placer l’autre main au-dessus de la première, en entrecroisant les doigts des deux

mains.

  • · Réaliser des compressions sternales successives de 4 à 5 cm en restant bien vertical

par rapport au sol pendant toute la manoeuvre si besoin en écartant le bras de la

victime.

  • · Il ne faut pas se balancer d’avant en arrière : les coudes ne doivent pas être fléchis, les

avant-bras sont bien tendus dans le prolongement des bras.

  • · Les mains restent en contact avec le sternum entre chaque compression.
  • · La durée de compression doit être égale à celle du relâchement de la pression sur le

thorax (rapport 50/50).

  • · Le thorax doit reprendre sa dimension initiale après chaque compression (qui doit

donc être relâchée complètement) pour que l’efficacité des compressions thoraciques

soit maximale.

 

Les compressions thoraciques chez l'enfant

 

  • · Chez l’enfant, les compressions thoraciques sont réalisées avec un seul bras.
  • · Déterminer la zone d’appui de la même façon que chez l’adulte.
  • · Placer la partie inférieure de la paume d’une main sur la moitié inférieure du sternum.
  • · Bien relever les doigts pour ne pas appuyer sur les côtes.
  • · Se placer bien au dessus de l’enfant, à la verticale de sa poitrine, et avec le bras tendu

comprimer le sternum d’environ 3 à 4 cm.

  • · Renouveler les compressions thoraciques à une fréquence d’environ 100 par minute.

 

 

 

Les compressions thoraciques chez le nourrisson

 

  • · Localiser le sternum du nourrisson et placer la pulpe de deux doigts d’une main dans

l’axe du sternum, une largeur de doigt au-dessous d’une ligne droite imaginaire

réunissant les mamelons de l’enfant.

  • · Comprimer régulièrement le sternum avec la pulpe des deux doigts d’environ 2 à 3 cm

et à une fréquence de 100 par minute.

 

 

 

                       LES INTOXICATIONS

A. Les intoxications médicamenteuses

 

v LES PRODUITS

 

  • · Benzodiazépine : coma calme, dépression respiratoire modérée, hypotonie.
  • · Antidépresseur tricyclique : toxicité cardiaque. Coma hypertonique, convulsion,

mydriase, bouche sèche, tachycardie, rétention d’urine.

  • · Sérotoninergique : confusion, agitation, myoclonie, sueur, frisson, fièvre, mydriase,

tension fluctuante, tachycardie, dyspnée, convulsion.

  • · Carbamate : coma hypotonique, hypothermie, collapsus voire choc cardiogénique.
  • · Paracétamol : hépatotoxicité. Nausée, vomissement, douleur abdominale, ictère,

insuffisance hépatique aigue.

 

v PRISE EN CHARGE D’UNE INTOXICATION

 

Bilan clinique

 

  • · Bilan neurologique : apprécier la gravité du coma : score de Glasgow, ventilation,

réflexe pupillaire photomoteur.

  • · Bilan respiratoire :

o Fréquence respiratoire, saturation.

o Recherche signes d’encombrement dus à une inhalation de liquide gastrique.

o Intubation et ventilation si risque de détresse respiratoire et de convulsions.

  • · Bilan cardio-circulatoire : fréquence cardiaque, tension artérielle.
  • · Glycémie.
  • · Température : hypothermie rapide due au coma.

 

Bilan complémentaire

 

  • · Ionogramme, NFS, TP, TCA, bilan hépatique. Gaz du sang avec dosage lactate.
  • · Dosage des toxiques : alcool, benzodiazépine, tricyclique.
  • · Radiographie pulmonaire, E.C.G., bandelette urinaire.

 

 

 

 

v TRAITEMENT D’URGENCE D’UNE INTOXICATION

 

Corriger une défaillance respiratoire

 

  • · Défaillance respiratoire : libération des voies aériennes et ventilation pour limiter le

risque de pneumopathie de déglutition chez le patient dans le coma.

  • · Collapsus : chute de la tension artérielle inférieure à 60 mmHg.

 

 

 

Diminuer l’absorption des toxiques

 

  • · Lavage gastrique : utile dans les 6 premières heures pour les médicaments à absorption

rapide. Inutile pour les benzodiazépines et les hypnotiques.

  • · Charbon végétal activé : absorbe les toxiques dans la lumière intestinale. Utile dans les

intoxications avec des substances absorbables.

  • · Epuration extra-rénale : dialyse péritonéale, hémodialyse, hémoperfusion.

 

Traitement spécifique : antidote

 

  • · Benzodiazépine : flumazénil (Anexate).

 

  • · Paracétamol : N-acétylcystéine.

 

Prise en charge psychiatrique

 

  • · Interdire les visites si une consultation psychiatrique n'a pas encore été faite.
  • · Suivi psychiatrique.*

 

 

 

B. L'intoxication au monoxyde de carbone

 

Le monoxyde de carbone (CO) est un gaz incolore, inodore, très diffusible, provenant

d’une combustion incomplète.

 

v PHYSIOPATHOLOGIE

 

Le monoxyde de carbone se fixe au globule rouge puis se combine avec l’hémoglobine

pour former la carboxyhémoglobine.

Cela entraîne une hypoxie par :

  • · Baisse du transport d’oxygène.
  • · Baisse du débit cardiaque par fixation sur les protéines héminiques.
  • · Baisse de l’utilisation tissulaire d’oxygène.

v SIGNE CLINIQUE

  • · Céphalée.
  • · Vertige.
  • · Nausée, vomissement.

Signe de gravité :

  • · Cardiaque : collapsus, trouble du rythme.
  • · Pulmonaire : oedème aigu du poumon.
  • · Musculaire : rhabdomyolyse.

v COMPLICATION

  • · Coma prolongé.
  • · Syndrome post-intervallaire : syndrome parkinsonien, confusion, syndrome démentiel,

trouble de la mémoire.

v PRISE EN CHARGE

 

Evaluation - Surveillance

  • · Signes vitaux.
  • · Etat neurologique.
  • · Recherche de complication : E.C.G., radio pulmonaire.
  • · Dosage biologique : gaz du sang, carboxyhémoglobine.

Traitement

  • · Oxygénothérapie, assistée si besoin.
  • · Voire pour oxygénation hyperbare.

ROLE INFERMIER devant un malade brûlé

 

1-    Définition d’une brûlure :

 

Les brûlures sont des lésions provoquées par la chaleur, l’électricité, les radiations et les substances

chimiques.

- Sur le plan anatomo-pathologique on divise les brûlures selon leur profondeur en 1er, 2ème et

3ème degré.

- Sur le plan physiopathologique on distingue :

_ Les brûlures limitées ; elles posent simplement un problème local.

_ Les brûlures étendues ; ce sont des brûlures qui atteignent au moins 15%de la surface

corporelle. Leur étendue conditionne le pronostic vital.

 

2- L’appréciation de la profondeur d’une brûlure :

 

On distingue 3 degrés de profondeur en fonction du niveau de séparation dans l’épaisseur de la peau,

entre le tissu détruit et le tissu sain :

  • · Le 1er degré : est défini par la destruction de la partie superficielle de l’épiderme : c’est-à-direla couche basale de Malpighi dans laquelle se multiplient les cellules qui forment l’épiderme. Il cicatrise en une semaine environ. Il se caractérise par un érythème douloureux, sans oedème ni phlyctène et n’à donc aucun retentissement sur le volume de l’eau extracellulaire. De ce fait en 1er degré, la surface n’est pas comptée lorsqu’on calcule la surface d’une brûlure.
  • · Le 2ème degré : se divise en 2ème degré superficiel, et le 2ème degré profond :

_ Dans le 2e degré superficiel, la brûlure détruit l’épiderme jusqu’à la couche basale ; une partie de cette couche est épargnée et permet la cicatrisation en 10 à 14j. le 2e degré est douloureux,  accompagné d’œdème dans les tissus adjacents et de phlyctènes.

_ Le 2e degré profond : la destruction intéresse la totalité de l’épiderme et s’étend dans le derme.

La cicatrisation est plus longue, elle prend de 25 à 35j cette brûlure douloureuse est le siège d’un oedème et d’une exsudation.

  • · Le 3ème degré : est caractérisé par la destruction complète de la peau, la cicatrisation spontanée

est impossible par le fond de la plaie et seule la greffe de la peau permet la cicatrisation.

Le 3ème degré est indolore, sec et cartonné au toucher, sa couleur est variable d’un aspect

charbonneux à un aspect voisin de la peau normale.

 

3- L’appréciation de l’étendue d’une brûlure :

 

Seules les brûlures du 2ème et 3ème degré sont retenues pour calculer une surface brûlée cette

surface est exprimée en % de la surface corporelle. Pour l’adulte la règle des 9 est facile à retenir.

  • · La tête et le cou 9% de la surface corporelle
  • · La face antérieure du tronc : 18%
  • · La face postérieure du tronc (fesses comprises) : 18%
  • · Chaque membre sup. : 9%
  • · Chaque membre inf : 18%
  • · Les organes génitaux externes : 1%

Cette règle a trois inconvénients :

  • · Elle est inapplicable à l enfant
  • · Elle est fausse en ce qui concerne la face antérieure du tronc
  • · Au niveau des membres ou on ne peut apprécier d’un coup d’oeil le % des zones brûlées. A

l’usage les brûlures mensurée à l’aide de cette règle sont surestimées.

 

 

 

 

4- L’établissement du pronostic d’un brûlé :

 

Une caractéristique des brûlés est la possibilité dès le 1er examen, d’établir un pronostic assez

juste, en fonction d’un certain nombre de critères de gravité.

Cela permet de rassurer ou d’avertir le blessé ou sa famille. Ces critères sont au nombre de six:

1. L’étendue des brûlures (2ème- 3èmedegré)

2. La profondeur des brûlures : Plusieurs indices de gravité en tiennent compte. La cotation en

UBS (Unité Burn Standard) s’établit de la façon suivante :

UBS = surface totale des brûlures plus 3 fois la surface en 3ème degré (le maximum est 400).

3. L’age : Le risque vital augmente avec l’age chez l’adulte. (Voir ex).

4. La topographie des brûlures : certaines locations sont des facteurs d’aggravation.

_ Brûlure du visage : cicatrisation, atteintes de la cornées, pavillon de l’oreille.

_ Brûlures des voies aériennes

_ Brûlures des mains et des pieds

_ Brûlures du périnée

5. L’existences du maladies préexistantes EX : diabète.

6. Les traumatismes associés : fractures à distance, T.C ou abdominal.

 

5- La conduite à tenir sur les lieux de l’accident : EX brûlure par flamme :

 

  • · Il faut éloigner la personne du feu, si les vêtements brûlent, l’empêcher de courir, ce qui attise le

feu et l’allonger par terre de façon a éviter que les flammes ne touchent le visage.

  • · Il faut ensuite éteindre les vêtement avec l’eau ou en étouffant le feu avec une couverture ou des

vêtements appliques étroitement, sinon rouler doucement la victime sur le sol.

  • · Si les vêtements sont éteint, il faut les laisser en place, s’ils continuent à se consumer sans

flammes il faut les retirer.

  • · Le blesse est enveloppe dans un drap propre et une couverture de survie (couverture mentalisée)

pour éviter le refroidisse.

  • · Appeler un moyen de transport médicalisé.
  • · Ensuite ; les gestes seront :

_ Estimer grossièrement l’étendue de la brûlure (la règle des 9 suffit)

_ Poser une perfusion pour prévoir la quantité du sérum à perfuser la règle de Philippe est

commode :

_ (volume en ml =surface brûlée en %X 100 en 8H.).

_ Calmer le blesse.

 

6- Etablissement du traitement d’une petite brûlure en ambulatoire :

 

Les brûlures qui peuvent être traitée en ambulatoire sont heureusement de très loin les plus

fréquentes :

  • · Il s’agit de brûlures peu étendues (8 à 10% au maxi chez un adulte sain) et superficielles.
  • · Nettoyer a l’eau stérile additionnée à un antiseptique.
  • · Enlever l’épiderme décollé non adhère.
  • · Découper le couvercle des phlyctènes, recouvrir d’un pansent gras, fermer à l’aide d’une bande.
  • · Pour le visage, après nettoyage est laissé à l’air libre.
  • · Le pansent à changer tous les 2 jours.
  • · Il faut calmer avec un antalgique et /ou un anxiolytique voire un somnifère.
  • · Administrer une sérothérapie antitétanique.
  • · Conseiller la surveillance de la T°.

 

7- Le traitement des 48 premières heures du brûlé hospitalisé :

 

A son arrivée, en milieu hospitalier, le brûlé doit être pris en charge.

_ On doit préciser le délai écoulé depuis la brûlure, ce qui conditionne le rythme de la perfusion.

_ On identifie la nature de l’argent causal EX notion d’explosion ou d’inhalation de gaz toxique,

ce qui entraîne en plus des lésions de l’appareil respiratoire.

_ On évalue le terrain : diabétique, alcoolique ou toute autre tarc qui pourrait se décomposer.

_ On installe une grosse voie d’abord veineuse car les quantités à perfuser peuvent être

importantes.

_ On fait des prélèvements sanguins : groupe, RH, ionogramme sanguin, glycémie, NFS…etc.

_ On déshabille le brûlé avec toute l’asepsie nécessaire, au besoin sous anesthésie générale.

_ On peut alors évaluer la brûlure :

_ Son siège avec une gravité particulière des la face mais aussi à proximité des yeux et des

orifices narinaires et buccal.

_ Son étendue : selon la règle des 9

_ Sa profondeur : bien que cela ne soit pas toujours facile au début tous ces renseignements sont

consignés sur un schéma daté.

le brûle calmé et pansé est réanimé.

_ Surveiller pendant les 48 premiers heurs :

- T.A

- Poules

- T°

- Rythme respiratoire

- La diurèse (sonde à demeure)

_ Une ou 2 fois/jour, faire une hématocrite, une réserve alcaline et un ionogramme sanguin

_ A partir du 3ème jour, on doit observer une fonte des oedèmes avec reprise de la diurèse et chut pondérale.

A ce stade, il faut craindre :

_ Quand la diurèse est insuffisante, une surcharge circulatoire avec ses risques d’O.A.P et

d’oedème cérébral.

_ Une grave poussée hyperthermique

_ Une infection septicémique ou tétanique d’où la nécessité de faire systématiquement à l’arrivée

un S.A.T

_ Un encombrement trachéo-bronchique.

_ Des défaillances poly-viscérales, hépatiques, myocardiques, des hémorragies digestives.

_ A partir du 8ème -10ème jour, le brûlé est soumis au risque infectieux local et général et à la

dénutrition avec hypo-protidemie, le tout perturbant la cicatrisation. Il faut assurer au brûlé des rations hypercaloriques, et hyperprotidiques par voie entérale ou au besoin en utilisant une nutripompe

 

8- Les complications des 48 premières heures :

 

Ces complications sont respiratoires et rénales :

  • · Les complications respiratoires : sont des lésions des voies aériennes constituées en même

temps que la brûlure aérienne.

Elles sont les conséquences :

_ Des brûlures thermiques par inhalation d’air chaud, surtout lorsqu’il est chargé de vapeur

d’eau ; toutes les bronches peuvent être atteintes.

_ Des brûlures chimiques par inhalation de fumées avec des gaz et des particules toxiques qui

peuvent léser toutes les bronches et les alvéoles.

  • · Les complications rénales : sont de deux types :

_ L’insuffisance rénale fonctionnelle, fréquente pendant les 48ème H, l’Oligurie, voire même l’arrêt de la diurèse, est presque, toujours due à un remplissage vasculaire insuffisant.

_ L’insuffisance rénale organique par néphropathie tubaire interstitielle qui se voit au cours des brûlures profondes et étendues et des brûlures électriques. Elle est rare l’hémodialyse est à envisager dès que l’urée sanguine atteint 33 mmol/L.

 

9- La Prévention de l’infection chez le brûlé :

 

    Les complications infectieuses constituent la principale cause de mortalité chez les brûlés.

Initialement la surface d’une brûlure est stérile, la contamination se fait rapidement à partir du

blessé lui-même ou de son entourage.

_ Chez le blessé, les germes proviennent de la peau et de ses annexes, des fosses nasales, du pharynx, de la bouche et du tube digestif. La mise en évidence de cette auto contamination est difficile.

Il faut établir le plus tôt possible après la brûlure, un inventaire de flore microbienne de départ, par un dépistage, un isolement et le typage des différentes souches

_ L’entourage est la 2ème source de germes. Il comprend toutes les personnes qui approchent le brûlé, le matériel du service et les autres malades.

_ D’autres foyers infectieux sont possibles, soit secondaires à l’infection de la brûlure, soit

provoqués par la suppuration au niveau d’une vaine ou d’une veine ou d’une artère cathélisée. La prévention de ces complications est possible :

_ Par l’utilisation sur les brûlures de solutions et de crèmes bactériostatiques.

_ Par une gestuelle appropriée pour soigner les brûlés ce qui facilite le respect continu et

rigoureux des mesures d’hygiène.

_ Par l’utilisation précoce et systématique d’antibiotiques actifs sur les germes mis en évidence au début.